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Le rôle de l'hormone lutéinisante dans la physiologie du follicule et du corps jaune - 01/01/00

J.  N. Hugues 1 ,  I.  Cedrin-Durnerin 1

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Résumé

La LH est une hormone hypophysaire qui intervient dans la maturation du follicule et le soutien du corps jaune. Ses effets au cours de la phase folliculaire doivent être considérés selon deux périodes : en phase folliculaire précoce, la LH ne peut être active que par le biais des récepteurs présents sur la thèque interne, où ils stimulent la production d'androgènes. Ces androgènes peuvent être eux-mêmes acteurs directs de la folliculogenèse comme l'ont montré les études récentes chez les primates. Il existe en effet une corrélation très positive entre la présence du récepteur des androgènes et la prolifération cellulaire du follicule. Les androgènes sont également actifs à travers leur conversion en oestrogènes. Ceux-ci sont bien entendu nécessaires à l'implantation embryonnaire et toute la question est de savoir quelle est la quantité minimum de LH nécessaire durant cette phase folliculaire précoce pour garantir une production adéquate d'estradiol par l'ovaire. Différents modèles existent en pathologie (hypogonadisme hypogonadotrope) mais également lors des thérapeutiques utilisées pour l'assistance médicale à la procréation (agonistes et antagonistes du GnRH). La plupart des études concluent que la quantité de LH nécessaire pour un soutien correct de la stéroïdogénèse durant cette phase folliculaire est très faible, probablement inférieure à un taux plasmatique de 1,5 UI/l. L'usage plus récent des antagonistes du GnRH permettra un autre type d'évaluation de la quantité minimale nécessaire de LH. Durant la phase folliculaire tardive, le rôle de la LH apparaît biphasique: stimulateur de la stéroïdogenèse, il serait par contre freinateur du développement folliculaire au-delà d'une certaine concentration, du moins in vitro. Comme l'ont suggéré les travaux de Steve Hillier, cet effet freinateur est potentiellement intéressant dans le cadre des inductions de l'ovulation monofolliculaire. Actuellement une seule étude, réalisée dans les anovulations de type WHO I, a montré un effet de réduction du nombre de follicules en croissance et ceci mérite d'être confirmé dans d'autres cadres pathogéniques. Enfin, le rôle de la LH durant la phase lutéale est bien entendu le soutien du corps jaune. La place de la LH par rapport à l'hCG habituellement utilisée pour déclencher et soutenir le corps jaune mérite d'être discutée en fonction des associations thérapeutiques. Les essais réalisés en présence d'analogues du GnRH ont montré qu'il fallait probablement répéter l'administration de LH du fait de sa demi vie brève pour un soutien adéquat du corps jaune. Il est clair que l'utilisation des antagonistes modifiera cette approche car, dans cette situation, la sécrétion résiduelle de LH en phase lutéale n'est pas altérée.

Mots clés  : follicule ; hormone folliculostimulante ; hormone lutéinisante ; ovulation.

Abstract

Luteinizing hormone (LH) is an hypophyseal glycoprotein involved in both follicular maturation and corpus luteum function. During the follicular phase, effects of LH must be considered according to the stages of follicular development: in the early follicular phase, LH acts through specific receptors, constitutively present on thecal cells, for stimulating androgen production. Androgens seem to be positively involved in the folliculogenesis in primates. Indeed, a positive correlation has been recently established between androgen receptor expression and follicular cell proliferation. Furthermore, androgens are active through a conversion to estrogens in granulosa cells. Estrogens are needed for achieving pregnancy. Thus, a question remains: what in the minimal amount of endogenous LH required for an optimal production of oestradiol? Several models have been investigated in clinical situations with hypogonadotrophic hypogonadism: WHO type I anovulation or GnRH analog-induced hypogonadisms. A large majority of these studies conclude that the minimal amount of LH needed during the follicular phase is probably low (<1.5 IU/L of plasma LH level). Recent availability of GnRH antagonist will give a new opportunity for evaluating this minimal LH threshold. During the late follicular phase, LH plays a biphasic role, with a positive effect on steroidogenesis but a negative effect on cell proliferation. As suggested by S. Hillier, this negative effect on cell proliferation may be relevant to control the rate of follicular growth. One study, performed in WHO type I anovulatory patients, seems to confirm this assumption but further evaluation is needed to give support to this concept. Finally, LH is also involved in corpus luteum function. Due to the short half-life of LH as compared to hCG, the role of LH must be evaluted according to the adjunct therapies. For example, following a long-term GnRH agonist administration that constantly induces a profound hypophyseal desensitization, LH administration must be repeated to adequately sustain the corpus luteum function. This conclusion must be reconsidered with the recent introduction of GnRH antagonists. Indeed, according to their short-term effects on LH secretion, it may be presumed that a single injection of LH may be effective to maintain an adequate corpus luteum function.

Mots clés  : follicle ; follicle stimulating hormone ; luteinizing hormone ; ovulation.

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Vol 28 - N° 10

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