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Pathologie des tumeurs trophoblastiques gestationnelles - 01/01/00

P.N.  Vuong 1 ,  J.L.  Guillet 2 ,  S.  Houissa-Vuong 3 ,  C.  Lhommé 4 ,  A.  Proust 5 ,  B.  Cristalli 6 Correspondance et tirés à part

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Résumé

Les tumeurs trophoblastiques gestationnelles résultent d'une prolifération anormale des différents types de cellules trophoblastiques. Chaque entité pathologique se caractérise par sa particularité clinique, sa morphologie, ainsi que son profil immunohistochimique et cytogénétique. Les môles hydatiformes sont des placentas malformés résultant des aberrations chromosomiques des cellules trophoblastiques villeuses. La môle hydatiforme complète se singularise par une dégénérescence hydropique de toutes les villosités avec prolifération plus ou moins marquée des cellules trophoblastiques. Elle est partielle quand les vésicules môlaires sont mêlées à des villosités normales. Dans la môle infiltrante ou chorio-adénome destruens, les vésicules môlaires envahissent le myomètre et réalisent une tumeur dissociant la paroi utérine. Le choriocarcinome est une prolifération maligne de cellules trophoblastiques villeuses sans formation de villosités placentaires. La nécrose, l'hémorragie, la colonisation vasculaire avec diffusion métastatique contribuent à son mauvais pronostic. La tumeur du site d'implantation placentaire, nettement plus rare, est une prolifération des cellules trophoblastiques extravilleuses particulières par leur sécrétion en hormone lactogène placentaire (hPL). Cette tumeur, exceptionnellement maligne, doit être différenciée du site placentaire exubérant, et de ses variantes. À part la tumeur du site d'implantation placentaire, toutes les tumeurs trophoblastiques, bénignes ou malignes, sécrètent la fraction β de l'hormone gonadotrophine chorionique (β-hCG) dont le taux plasmatique ou urinaire est proportionnel au volume tumoral. Ce taux constitue la base de la surveillance biologique de ces tumeurs. La prise en charge pluridisciplinaire des formes à haut risque permet d'obtenir la guérison, en conservant la fonction de reproduction de l'utérus.

Mots clés  : choriocarcinome ; môle hydatiforme complète ; môle hydatiforme infiltrante ; môle hydatiforme partielle ; tumeur du site d'implantation placentaire ; tumeurs trophoblastiques gestationnelles ; site d'implantation placentaire exubérant.

Abstract

Gestational trophoblastic tumours result from an abnormal proliferation of different types of trophoblasts. The morphological pattern, together with the immunohistochemical aspect, the cytogenetic data and the clinical profile, helps identify each pathological entity. Hydatiform moles represent malformed placentas caused by genetic aberrations of the villous trophoblast. A complete hydatiform mole displays an hydropic degeneration of all the chorionic villi with a more or less marked proliferation of trophoblasts. A partial hydatiform mole is made up of molar vesicles interspersed with normal chorionic villi. In an invasive hydatiform mole or chorioma destruens, molar vesicles penetrate the myometrium giving rise to a mass distorting the uterine wall. A choriocarcinoma is a malignant proliferation of atypical villous trophoblasts without villi formation. Necrosis, haemorrhage, vascular invasion and distant metastases strongly compromise its outcome. A trophoblastic implantation site tumour, clearly less frequent, results from a proliferation of extravillous trophoblasts, particular for their secretion of human placental lactogen hormone (hPL). This tumour, exceptionally malignant, should be differentiated from the exaggerated placental site and its variants. Except for the placental site trophoblastic tumour, and whatever the outcome (benign or malignant), all gestational trophoblastic tumours secrete the β-subunit of the chorionic gonadotropic hormone (β-hCG) more or less abundantly. The serum or urinary level of this unit is proportional to the tumour volume and represents a fundamental basis for the follow-up of these tumours. Multidisciplinary care of high-risk cases allows us to cure the disease, and helps the patient recover her reproductive uterine function.

Mots clés  : choriocarcinoma ; complete hydatiform mole ; exaggerated placental site ; gestational trophoblastic tumours ; invasive hydatiform mole ; partial hydatiform mole ; placental site trophoblastic tumour.

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Vol 28 - N° 12

P. 913-926 - décembre 2000 Retour au numéro
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