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Inflammation, endothelial cell activation, and coronary microvascular dysfunction in women with chest pain and no obstructive coronary artery disease - 21/08/11

Doi : 10.1016/j.ahj.2004.08.003 
Oscar C. Marroquin, MD a, , Kevin E. Kip, PhD a, Suresh R. Mulukutla, MD a, Paul M. Ridker, MD c, Carl J. Pepine, MD d, Tjendimin Tjandrawan, BS a, Sheryl F. Kelsey, PhD a, Sunil Mankad, MD b, William J. Rogers, MD e, C. Noel Bairey Merz, MD f, George Sopko, MD g, Barry L. Sharaf, MD h, Steven E. Reis, MD a
a Cardiovascular Institute and Department of Epidemiology, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pa 
b Division of Cardiology, MCP-Hahnemann School of Medicine, West Penn-Allegheny Health System, Pittsburgh, Pa 
c Center for Cardiovascular Disease Prevention, Division of Cardiology, Brigham and Women's Hospital, Boston, Mass 
d Division of Cardiology, University of Florida, Gainesville, Fla 
e Division of Cardiology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, Ala 
f Division of Cardiology, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, Calif 
g Division of Heart and Vascular Diseases, National Heart, Lung and Blood Institute, Bethesda, Md 
h Division of Cardiology, Rhode Island Hospital, Providence, RI 

Reprint requests: Oscar C. Marroquin, MD, University of Pittsburgh Medical Center, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213.

Supported by NHLBI contracts N01-HV-68161, N01-HV-68162, N01-HV-68163, N01-HV-68164, U01-HL64829-01, U01-HL64914-01, and U01-HL64924-01.

Résumé

Background

Coronary artery microvascular dysfunction is prevalent in women with chest pain in the absence of obstructive coronary artery disease (CAD) and is manifested by attenuated coronary flow reserve (CFR). Markers of inflammation and endothelial cell activation have been found to be elevated in patients with chest pain but without CAD. The relationship between inflammation, endothelial activation, and CFR is not known.

Methods

Ninety-four women with chest pain in the absence of obstructive angiographic CAD underwent catheterization-based assessment of CFR and measurement of levels of inflammatory markers (n = 78) and endothelial cell activation in the NHLBI WISE study.

Results

Coronary flow reserve did not correlate with levels of C-reactive protein (high-sensitivity C-reactive protein) (rs = −0.07, P = .53), interleukin (IL)-6 (rs = −0.12, P = .31), IL-18 (rs = 0.14, P = .23), tumor necrosis factor α (rs = −0.09, P = .43), transforming growth factor β1 (rs = 0.02, P = .84), and soluble intracellular adhesion molecule-1 (rs = 0.04, P = .68). Median levels of markers of inflammation and endothelial cell activation did not differ between the 57 women with abnormal CFR (<2.5) and the 37 women with normal coronary microvascular function (high-sensitivity C-reactive protein 0.32 vs 0.25 mg/dL, P = .80; IL-6 2.89 vs 2.39 pg/mL, P = .63; IL-18 218 vs 227 pg/mL, P = .59; tumor necrosis factor α 2.7 vs 2.4 pg/mL, P = .43; transforming growth factor β1 9928 vs 12436 pg/mL, P = .76; soluble intracellular adhesion molecule-1 286 vs 287 pg/mL, P = .95). Multivariable models demonstrated no evidence of associations between markers of inflammation and of endothelial cell activation and CFR.

Conclusions

Coronary microvascular dysfunction is not associated with markers of inflammation and endothelial cell activation in women with chest pain in the absence of obstructive CAD. These results suggest that inflammation and endothelial cell activation may not play a pathophysiological role in coronary microvascular dysfunction.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 150 - N° 1

P. 109-115 - juillet 2005 Retour au numéro
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  • Distal embolization during primary angioplasty: Histopathologic features and predictability
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