S'abonner

A patient with both bullous pemphigoid and epidermolysis bullosa acquisita: an example of intermolecular epitope spreading - 24/08/11

Doi : 10.1016/j.jaad.2003.12.033 
Janet A Fairley, MD a, b, , David T Woodley, MD c, Mei Chen, PhD c, George J Giudice, PhD a, Mong-Shang Lin, PhD a
From the Department of Dermatology, Medical College of Wisconsina; Veterans Administration Medical Center, Milwaukeeb; and the Division of Dermatology, University of Southern California, Los Angeles.c USA 

Reprint requests: Janet A. Fairley, MD, Department of Dermatology, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd, Milwaukee, WI 53226.

Milwaukee, Wisconsin, and Los Angeles, California

Abstract

Bullous pemphigoid (BP) and epidermolysis bullosa acquisita are distinct autoimmune blistering disorders. BP is characterized by autoantibodies directed against the NC16A domain of collagen XVII, whereas patients with epidermolysis bullosa acquisita have autoantibodies against the NC1 domain of type VII collagen. We followed up a patient with BP for 9 years. During that time his clinical disease took on several features suggestive of epidermolysis bullosa acquisita. The objective of this study was to determine if the patient's autoantibody profile reflected the change in his clinical picture. Enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblotting for detection and subclass determination of autoantibodies to type XVII and type VII collagen were performed on banked patient sera from the 9-year period. The patient's initial autoantibodies were exclusively IgG1 directed against collagen XVII. During the course of his illness, the subclass specificity of the patient's type XVII collagen autoantibodies shifted to the IgG4 subclass and during the same time interval the patient developed IgG2 autoantibodies directed against type VII collagen. This patient with BP exhibited both subclass shifting and development of a second autoantibody system that correlated with a change in the clinical appearance of the disease. The analysis of the patient's autoantibodies provides strong evidence for the involvement of epitope spreading in the evolution of his autoimmune disease.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 Supported in part by a Merit Review Award from the Department of Veterans Affairs (Dr Fairley) and grants from the National Institutes of Health: RO1 AR33625 (Dr Woodley), RO1 AR47981 (Dr Chen), RO1 AR40410 (Dr Giudice), and RO1 AI48427 (Dr Lin).
Conflicts of interest: None identified.


© 2004  American Academy of Dermatology, Inc.. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 51 - N° 1

P. 118-122 - juillet 2004 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Clonal identity between skin and synovial tissue in a case of mycosis fungoides with polyarthritis
  • Yorick Sandberg, M'hamed El Abdouni, King H Lam, Anton W Langerak, Pieternella J Lugtenburg, Radboud J.E.M Dolhain, Freerk Heule
| Article suivant Article suivant
  • Cutaneous T-cell lymphoma sparing resolving dermatomal herpes zoster lesions: an unusual phenomenon and implications for pathophysiology
  • Joy M Twersky, James J Nordlund

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.