Le traumatisme crânien induit des lésions primaires et secondaires. Les lésions primaires résultent directement de la transmission d'énergie à l'encéphale et sont définitives. À l'inverse, les lésions secondaires sont progressives et se prolongent pendant plusieurs mois ou années dans des régions sélectivement vulnérables. Le rôle délétère de la neuro-inflammation initiale dans le développement des lésions de la barrière hématoencéphalique, de l'oedème cérébral, de la nécrose cellulaire et de l'apoptose est bien établi. Pour cette raison, après l'échec de la cible glutamatergique, une des approches dans la recherche de stratégies thérapeutiques permettant l'amélioration du pronostic des patients traumatisés crâniens graves s'est orientée vers la modulation de la réaction inflammatoire post-traumatique en s'intéressant entre autres à la voie du monoxyde d'azote aux cytokines pro-inflammatoires et au stress oxydant.

Traumatic brain injury leads to primary and secondary brain injuries. Primary brain injury results from mechanical forces applied to the head at the time of impact. Secondary brain injury occurs at some time after the primary impact. Numerous pathophysiological mechanisms have been postulated to explain the progressive tissue damage produced by secondary injuries. The endogenous neuroinflammatory response after traumatic brain injury contributes to the development of blood-brain barrier breakdown, cerebral oedema and neuronal cell death and this has led to various pharmacological therapies to try to limit this type of damage. Studies employing glutamate receptor antagonist for cerebral protection have yielded promising results in laboratory animals but failed to produce clinically significant improvements. The present review will summarize the mechanisms of post traumatic cerebral inflammation with a special focus on the anti-inflammatory drug targets.