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Paternité tardive : aspects spermatiques et génétiques - 01/01/06

Doi : 10.1016/j.gyobfe.2006.07.005 
M. Dakouane-Giudicelli , a , M. Bergère a, M. Albert a, V. Sérazin a, C. Rouillac-Le Sciellour a, F. Vialard a, N. Lédée a, O. Cussenot b, Y. Giudicelli a, J. Selva a
a Unité de pathologie cellulaire et génétique, UPRES EA 2493, faculté de médecine Paris-Île-de-France Ouest, université de Versailles-Saint-Quentin, centre hospitalier de Poissy-Saint-Germain-en-Laye, 78303 Poissy cedex, France 
b Cerepp UFR biomédicale EA 3104, université Paris-VII, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

L'effet de l'âge maternel sur le risque d'anomalie méiotique est bien établi, mais il n'en est pas de même pour l'effet de l'âge paternel. Cependant, on observe une augmentation de la fréquence de la paternité tardive et des demandes d'Assistance médicale à la procréation avec des hommes âgés. Dans cette revue, nous nous focalisons sur les altérations des paramètres spermatiques, de l'histologie testiculaire et des accidents génétiques en fonction de l'âge. Plusieurs études ont montré qu'avec l'âge, le volume spermatique et la mobilité des spermatozoïdes diminuent alors que la morphologie des spermatozoïdes s'altère. L'histomorphométrie des testicules de sujets âgés montre une dégénérescence des cellules germinales et somatiques, ainsi qu'une augmentation de l'épaisseur de la membrane propre lorsque la spermatogenèse est arrêtée. Toutefois, la spermatogenèse peut être conservée jusqu'à 95 ans. Les études concernant l'effet de l'âge sur les accidents chromosomiques restent controversées. Nos travaux ont montré que le taux d'aneuploïdie postméiotique des sujets âgés à spermatogenèse complète n'est pas différent de celui qui est observé chez des sujets jeunes témoins ; en revanche, l'incidence des aneuploïdies postméiotiques semble être plus élevée lorsque la spermatogenèse est arrêtée au stade spermatide que lorsqu'elle est complète. Plusieurs maladies autosomiques dominantes ont été associées à la paternité tardive. Les études moléculaires des mutations responsables de l'achondroplasie et du syndrome d'Apert au niveau de l'éjaculat n'expliquent pas l'augmentation de la fréquence de ces pathologies observée dans la descendance de pères âgés.

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Abstract

The effect of maternal age on the risk of meiotic abnormality is well documented. In contrast little is known about the effect of the paternal age. The question of the risk related to paternal age is raised because of the increased demand of Assisted Reproduction Techniques for older men. This review focuses on the alterations of male semen parameters, testis histology and genetic risks related to age. The motility, vitality and morphology of spermatozoa and semen volume are found decreasing with age. Histomorphometric studies reveal various alterations including a thickening of the basal membrane when spermatogenesis is arrested. The number of germinal and Sertoli cells decreases with increased age. Up to 95 years old, we could find subjects with complete spermatogenesis. Chromosomal analyses in different studies have provided controversial results. Our investigation on subjects aged from 29 to 102 showed that the rate of aneuploidy in the group of aged subjects with preserved spermatogenesis was not statistically different from the young control group. However the incidence of postmeiotic aneuploidy was increased when spermiogenesis had stopped. On the other hand from epidemiological studies, autosomal dominant diseases are known to be associated with paternal age. However, in the case of achondroplasia and Apert syndrome, direct DNA sperm analysis did not reveal significant increase in the mutation frequency with paternal age.

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Mots clés : Sperme, Spermatozoïdes, Testicules, Aneuploïdies, Maladies autosomiques, Âge

Keywords : Sperm, Spermatozoa, Testis, Aneuploidy, Autosomal dominant diseases, Age


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Vol 34 - N° 9

P. 855-859 - septembre 2006 Retour au numéro
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