Le principal risque évolutif de la maladie athéroscléreuse est la survenue de complications ischémiques aiguës. La rupture d'une plaque athéroscléreuse stable va entra circ;ner le déclenchement de processus thrombotiques qui vont être responsables de la symptomatologie clinique. Les caractéristiques conduisant à la rupture sont davantage liées aux caractéristiques de structure qu'au degré de sténose. Un noyau lipidique volumineux, associé à une chape fibreuse mince et fragile sont les facteurs essentiels. La chape fibreuse est la résultante d'un équilibre entre la synthèse de matrice extracellulaire assurée par les cellules musculaires lisses, qui ont un rôle stabilisant et la dégradation du collagène via les métalloprotéinases dont l'origine est essentiellement macrophagique. La plaque fissurée ou érodée, constitue un substrat pour la thrombose artérielle. L'implication très probable des facteurs systémiques (inflammation et état préthrombotique) suggèrent que la prise en charge dans le futur devra associer au traitement de la lésion coupable une thérapeutique générale.

The major risk of atherosclerotic disease is the occurrence of an acute coronary syndrome. The pathogenesis of instable angina involves the formation of an arterial thrombus as a consequence of the rupture of an atheromatous plaque. This risk of plaque rupture appears to depend on plaque morphology rather than plaque size or severity of stenosis. Ratio of lipid core to fibrous determined by the balance between smooth muscle cells proliferation and extracellular matrix synthesis stabilizing the plaque and macrophages which degrade collagen, determine the plaque vulnerability. The fibrous cap weakness leads to the plaque activation, plaque fissure or erosion activating a thrombotic cascade. A general inflammation or prothrombotic states are probably involved suggesting the need for a systemic therapeutic in addition with the treatment of the culprit lesion.