Les torsades de pointes, décrites en 1966 par Dessertenne, sont liées à un trouble de la repolarisation ventriculaire qui se traduit sur l'ECG de surface par un allongement de l'intervalle QT. L'allongement acquis de l'intervalle QT est essentiellement de cause pharmacologique. Il est lié principalement à un blocage du courant sortant potassique Ikr, qui entraîne une prolongation de la repolarisation à l'origine de post potentiels précoces et de phénomènes de réentrée. La « réserve de repolarisation » exprime la variabilité du risque d'arythmie sous l'effet d'un même produit bloqueur d'Ikr, cette réserve pouvant être altérée sous l'effet de conditions pathologiques ou génétiques. Divers facteurs de risque (bradycardie, troubles hydro-électrolytiques, cardiopathie, atteintes neurologiques, troubles nutritionnels, sexe féminin) interviennent également, ainsi que la métabolisation des agents pharmacologiques par le système du cytochrome P450 et divers inhibiteurs et inducteurs de ce système qui peuvent modifier la demi-vie des drogues. Le nombre de substances concernées ne cesse d'augmenter: antiarythmiques, antihistaminiques, psychotropes, anti-infectieux, sont les principales familles concernées. La prédiction du risque est difficile surtout pour des produits non cardiologiques et lorsque l'incidence est faible. Il existe aussi un risque de priver des patients d'un produit efficace en raison d'effets secondaires graves mais rares, enfin un risque industriel pour le fabricant lorsqu'un produit est retiré du marché tardivement alors que des sommes importantes ont déjà été investies pour son développement. Le diagnostic de torsades de pointes est facile sur l'ECG standard, mais la mesure de l'intervalle QT et sa correction en fonction de la fréquence cardiaque restent malaisés. Le traitement des troubles du rythme repose sur l'accélération de la fréquence cardiaque par Isoprénaline ou entraînement transveineux et sur l'administration de magnésium intraveineux.

QT prolongation is essentially of pharmacologic origin. It is principally linked to a block of the outward potassium current Ikr, with as a consequence a prolongation of the repolarisation causing early after potentials and re-entry. The term “repolarisation reserve” expresses the variable risk of arrhythmia among individuals under the same drug blocking Ikr. This reserve can the altered under various pathologic or genetic conditions. A series of risk factors (bradycarTorsades de pointes were described in 1966 by Dessertenne. They are due to a perturbation of ventricular repolarisation causing QT prolongation on surface ECG. Acquired dia, electrolytic disorders, cardiac disease, neurologic disorders, nutrition troubles, female gender) can play a role as well as the metabolic processing of pharmacological agents by Cytochrome P450 and various inhibitors or inductors of this system which can influence the half life of drugs. The list of drugs involved is continuously increasing: antiarrhythmics, antihistamines, psychotropics, anti-infectious are the main categories involved. Risk prediction is difficult particularly for non cardiovascular drugs and a low risk incidence. An other risk is to exclude patients from the benefit of an efficient drug for a serious but unfrequent risk, at last an industrial risk for the manufacturer when a drug is withdrawn lately when important quantities of money have already been invested for its development. The diagnosis of torsades is easy on standard ECG although QT measurement and its heart rate variation remain uneasy. The treatment of the arrhythmias is based on heart rate acceleration by Isoprenaline or intravenous pacing and on intravenous administration of magnesium.