La stéatose hépatique est une cause émergente et méconnue de morbidité chez les patients infectés par le VIH traités par thérapie antirétrovirale (ART). L'influence de la stéatose sur la fibrose est mal connue dans le contexte de l'infection à VIH. Nous rapportons deux observations d'évolution rapide de stéatose vers la cirrhose chez des patients mono-infectés par le VIH, sans notion d'alcoolisation ni de toxicomanie. Chez un patient, aux antécédents d'hypertriglycéridémie contrôlée, une première ponction-biopsie hépatique (PBH) montre une stéatose macrovacuolaire disséminée (>80 %). Il présente alors une cytolyse hépatique et une infection à VIH non contrôlée. La seconde PBH est réalisée deux ans après, dans un contexte d'infection à VIH contrôlée, et montre une régression de la stéatose (10 %) et une progression de la fibrose avec signes de cirrhose. Le second patient présente une dyslipidémie mal contrôlée. La première PBH est réalisée à un moment où son infection à VIH n'est pas contrôlée. La biopsie montre une stéatose macrovacuolaire majeure (>80 %). La seconde biopsie a été réalisée six ans après et montre le même degré de stéatose et des signes de cirrhose. L'infection à VIH est alors contrôlée. Ces observations montrent une évolution rapide d'une stéatose en cirrhose chez des patients VIH+, non co-infectés par le VHC, malgré un contrôle du VIH. Le rôle des ART reste en question. On constate que depuis l'ère des ART hautement efficaces, la stéatose hépatique évolue vers la cirrhose chez des patients ne présentant aucun autre facteur de risque que le traitement antirétroviral.

Hepatic steatosis is an emerging cause of morbidity in antiretroviral therapy (ART)-experienced HIV patients. The influence of steatosis on fibrosis is poorly understood. We report two cases of rapid evolution of disseminated macrovacuolar steatofibrosis to cirrhosis. Both patients had no history of alcohol abuse, nor intravenous drug use and were tested negative for HCV (PCR RNA) and had no HBS antigen. Patient 1 had a past history of hypertrygliceridemia, but controlled with dietetic measures for 4 years prior to biopsy. The first hepatic biopsy showed a disseminated macrovacuolar steatosis (>80%). The patient had then cytolysis and an uncontrolled HIV viral load. The second biopsy was performed two years later, and HIV was controlled by a new line of ART. It showed a regression of the steatosis (10%) and a progression of the fibrosis with signs of cirrhosis. Patient 2 had a long history of HIV infection. He also had an uncontrolled dyslipidemia. The first biopsy was realised during a period of uncontrolled HIV infection and elevated liver enzymes. The biopsy showed a major macrovacuolar steatosis (>80%). The second biopsy was realised 6 years after and showed the same steatosis and signs of cirrhosis. The HIV infection was then under control. Observations reported here show a rapid evolution of liver steatosis to cirrhosis in HIV positive / HCV negative patients, despite the control of HIV infection. The implication of HAART remains unclear. In the era of HAART, liver steatosis can rapidly evoluate to cirrhosis without any risk factor except ART.