L'hormone antidiurétique (ADH), de nature peptidique, est sécrétée par le tractus hypothalamo-neurohypophysaire sous l'effet d'une hyperosmolalité plasmatique ou d'une réduction du volume du sang. Par sa liaison à des récepteurs tubulaires rénaux, l'ADH induit une rétention d'eau ramenant l'osmolalité et le volume sanguin à la normale. Son dosage par radioimmunoassay (RIA) dans le plasma, et éventuellement les urines, permet d'établir le diagnostic de diabète insipide, et surtout de faire la différence, parmi les syndromes polydipsiques, entre le diabète insipide central où la sécrétion d'ADH est quasiment nulle, et le diabète insipide néphrogénique où la sécrétion d'ADH est augmentée par une résistance du tubule rénal à ses effets. On retrouve aussi des augmentations d'ADH dans le syndrome de Schwartz-Bartter. Par ailleurs, il existe des diabètes ADH-résistants non néphrogéniques et des causes psychiques de polydipsies, appelées alors potomanies, syndromes s'accompagnant d'ADH plutôt normales. Étant donné la grande dépendance de sa sécrétion à l'osmolalité, l'interprétation des résultats nécessite la mesure systématique et simultanée de l'osmolalité dans le sang et les urines, lors de tout dosage plasmatique d'ADH.

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