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Physiologie de la sécrétion gastrique - 09/09/11

[9-000-C-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1968(11)50810-7 
A. Bado a,  : Directeur de recherche, I. Sobhani b : Professeur des Universités, praticien hospitalier
a Inserm Unité 773, Centre de recherche biomédicale Bichat Beaujon, UFR de médecine Paris 7- Denis Diderot, Site Xavier Bichat, 16, rue Henri-Huchard, 75890 Paris cedex 18, France 
b Service d'hépato-gastro-entérologie, Centre hospitalier universitaire Henri Mondor, 51, avenue du Maréchal De-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil, cedex, France 

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Résumé

L'étude de la sécrétion acide reste-t-elle de nos jours seulement d'un intérêt historique ? Nombreux sont ceux qui ont oublié le rôle pivot qu'a joué l'acidité gastrique dans l'accession au rang de spécialité de la gastroentérologie. C'est le domaine de la gastroentérologie qui a défini les contours de la spécialité et qui a été le plus florissant en termes de connaissances. Les mécanismes de formation et de régulation de l'acidité gastrique ont été largement étudiés pour tenter de mieux comprendre et traiter la maladie ulcéreuse qui était le principal challenge clinique de l'époque. L'avènement et le développement de l'endoscopie, la découverte des antagonistes des récepteurs histaminiques H2 (prix Nobel 1972), l'identification de l'ATPase H+/K+ comme pompe à protons de la cellule pariétale et d'Helicobacter pylori (prix Nobel 2007) comme facteur majeur de récidive de la maladie ulcéreuse sont les grandes étapes qui ont permis à cette spécialité de grandir et d'atteindre son apogée. Cet article a pour but de passer en revue les mécanismes physiologiques de régulation de la sécrétion acide gastrique en y intégrant les nouvelles connaissances acquises. Il se termine par une analyse des altérations physiopathologiques créées par l'infection humaine de la muqueuse gastrique par la bactérie Helicobacter pylori.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Estomac, Cellule pariétale, Acide chlorhydrique, Pompe à protons, Ulcères gastroduodénaux, Helicobacter pylori, Inhibiteurs ATPase H+/K+


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