Le risque d'un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) au-delà du premier trimestre de grossesse est parfaitement établi. Par analogie avec les IEC, et notamment en raison de leur cible d'action commune (le système rénine angiotensine aldostérone), il est admis que les sartans peuvent exercer les mêmes effets délétères sur le foetus. Cette extrapolation est confortée par des données animales de foetotoxicité (altération de la fonction et du flux sanguin rénal) et par les observations rapportées dans la littérature ou enregistrées dans la base nationale de données de pharmacovigilance. Le tableau clinique d'exposition aux sartans va de l'oligurie transitoire avec oligoamnios à l'insuffisance rénale terminale irréversible éventuellement compliquée d'un syndrome de Potter. En cohérence avec les données cliniques disponibles, nous rapportons le cas d'une insuffisance rénale foetale transitoire par exposition à un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, le valsartan, entre 19 et 21 SA. Nous discutons de la conduite à tenir face à une exposition foetale aux inhibiteurs de l'angiotensine II.

The fetal toxicity of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) is now well known. Sartans which are angiotensin II inhibitors, are supposed to have the same side effects on the fetus as ACEI because of their similar mechanism of action. This is supported by experimental and clinical data. Clinical presentation of fetal exposition to sartans varies from transient oligamnios to permanent renal failure, potentially complicated by Potter syndrome. According to previously reported cases, we report a case of transitory fetal oliguria secondary to the exposure to an angiotensin-II-receptor inhibitor (valsartan) between 19 and 21 weeks' gestation. We discuss the management of pregnancies exposed to angiotensin II inhibitors.