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Métabolisme du magnésium normal et pathologique - 26/07/07

[1-1382]  - Doi : 10.1016/S1634-6939(07)41279-0 
A. Blanchard a, b,
a Université Paris V, Faculté de médecine Paris-Descartes ; INSERM, CIC 9201 et U654 
b Centre d'investigations cliniques, Hôpital européen George Pompidou, 20-40, rue Leblanc, 75908 Paris cedex 15, France 

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Résumé

Le contenu extracellulaire en magnésium est d'environ 1 % du contenu total de l'organisme. La magnésémie en est donc un reflet approximatif. L'hypomagnésémie est définie par une valeur inférieure à 0,65 mmol/l. Elle a une incidence de 10 à 15 % en secteur hospitalier classique. Son diagnostic étiologique repose sur le dosage de la magnésurie. Une magnésurie inférieure à 1 mmol/24 heures définit une cause extrarénale, par carence très sévère d'apport alimentaire de magnésium, par malabsorption ou encore par détournement osseux du magnésium. Une magnésurie supérieure à 2 mmol/24 heures démontre une perte rénale de magnésium, innée ou acquise. Les pertes rénales congénitales de magnésium sont essentiellement représentées par des tubulopathies héréditaires, classées en fonction de la présence associée ou non d'une perte rénale de calcium et/ou de sodium. L'hypermagnésémie est un désordre métabolique plus rare, dont l'incidence en secteur hospitalier classique est de l'ordre de 5 %. Asymptomatique au-dessous de 2 mmol/l, elle altère progressivement la transmission neuromusculaire, le système sympathique et la conduction cardiaque, et met en jeu le pronostic vital lorsqu'elle atteint des valeurs supérieures à 7 mmol/l. L'hypermagnésémie résulte soit d'apports de magnésium massifs au volume extracellulaire, dépassant la très bonne capacité physiologique à excréter ce cation, soit d'une altération marquée de la fonction rénale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Magnésium, Hypomagnésémie, Hypermagnésémie, Pseudo-hypo-parathyroïdisme, Tubulopathies

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