Les cytopénies surviennent fréquemment dans les premiers mois après transplantation d’organe solide. Les causes sont nombreuses mais largement dominées par les toxicités médicamenteuses et les infections auxquelles il faut rajouter la dysfonction chronique du greffon rénal pour l’anémie. Les principaux traitements incriminés sont les antiprolifératifs, les globulines anti-thymocytes et les antiviraux. Les causes infectieuses sont essentiellement virales et peuvent rarement se manifester par le biais d’un syndrome d’activation macrophagique. Le « passenger lymphocyte syndrome » n’est observé qu’après les transplantations ABO incompatibles. Les microangiopathies thrombotiques sont fréquentes et multifactorielles (rejet humoral, toxicité des inhibiteurs de la calcineurine, récidive de la néphropathie initiale, infection). Les cytopénies post-transplantation ont pour conséquence de majorer le risque infectieux par le biais de la neutropénie et entraînent souvent une baisse de l’immunosuppression qui, en l’absence de restauration ou d’adaptation ultérieure du traitement, semble majorer le risque de rejet.

Cytopenias frequently occur during the first months after solid organ transplantation. Many mechanisms are involved but drugs toxicity and infections are the major causes of cytopenias. Anemia is also related with chronic kidney graft dysfunction. Several drugs are pointed out but antithymocyte globulin, antiproliferative drugs and antiviral drugs are mainly responsible for cytopenias. Infectious causes are mainly viral and can rarely induce macrophage activation syndromes. Passenger lymphocyte syndrome is only described after ABO incompatible transplantations. Thrombotic microangiopathies are frequent and multifactorial (antibody mediated rejection, calcineurine inhibitors toxicity, infections, initial nephropathy recurrence). Cytopenias following transplantation increase the risk of infectious disease by neutropenia and generally lead to an immunosuppressive therapy reduction. It seems to increase the risk of rejection when the baseline immunosuppressive level is not further restored.