La torsion du ventricule gauche (VG) est exagérée dans le rétrécissement aortique (RA) et l’hypothèse d’un phénomène compensateur est suggérée mais non établie. L’objectif est d’évaluer la mécanique de torsion dans le RA serré (inférieur à 1cm² ou 0,6cm²/m²) avec fraction d’éjection préservée (FEVG supérieure à 50 %) et d’analyser sa relation avec la fonction systolique longitudinale du VG, précocement atteinte, la fonction diastolique et la présence de symptômes.

Quarante-cinq patients consécutifs atteints de RA serré isolé avec FEVG préservée (âge moyen : 73±11ans, 47 % de sexe féminin, FEVG 68±11 %, 67 % symptomatiques) ont été évalués par échocardiographie transthoracique avec analyse du strain bidimensionnel par la méthode de speckle tracking et comparés à un groupe témoin apparié pour l’âge et le sexe (n=15). Le strain global longitudinal (SGL) a été mesuré à l’aide des incidences apicales quatre, deux, et trois cavités, et la mécanique de torsion obtenue à partir des incidences petit-axe basales et apicales. La torsion du VG est la différence nette entre la rotation apicale et basale, et les pics de vitesses de torsion du VG en systole et de détorsion en début de diastole (en°/s) ont été obtenus par dérivée des courbes de torsion.

Le pic de rotation apicale, de torsion du VG (25±8° vs 20±6), ainsi que le pic de vitesse de rotation et de dérotation apicale, et le pic de vitesse de torsion du VG étaient significativement plus élevés chez les patients avec RA par comparaison au groupe témoin (tous, p<0,05), tandis que les autres paramètres de la mécanique de torsion incluant la rotation basale étaient non significativement différents entre les deux groupes. Par contraste, le SGL était significativement diminué chez les patients avec RA par comparaison au groupe témoin (–17,9±4 vs –20,5±2 %, p<0,01). De plus, le SGL était corrélé significativement à la torsion VG (r=–0,42, p<0,01). Enfin, la torsion du VG se détériorait parallèlement à la gravité de la dysfonction diastolique et avec la survenue de symptômes.

La torsion du VG est exagérée dans le RA avec FEVG préservée, compensant la réduction de la fonction systolique longitudinale. Cependant, au-delà d’un certain seuil, la mécanique de torsion s’atténue, témoignant d’une faillite des phénomènes compensateurs, aboutissant à un stade de dysfonction diastolique avancé et à la survenue de symptômes.

Left ventricular (LV) twist is increased in aortic stenosis (AS) and the hypothesis of a compensatory mechanism is suggested but not established. Our aim was to assess LV twist mechanics in severe AS (<1cm² or 0.6cm²/m²) with preserved LV ejection fraction (LVEF>50%), and to analyze its relationship with LV systolic longitudinal function, early impaired in this setting, LV diastolic function, and symptomatic status.

Forty-five consecutive patients with severe AS and preserved LVEF (mean age 73±11 years, 47% female, LVEF 68±11%, 67% symptomatic) underwent a transthoracic echocardiography including a bidimensional strain analysis by speckle tracking method, and were compared to a control group matched for age and sex (n=15). Global longitudinal strain (GLS) was measured using the four, two, and three apical views, and LV twist mechanics from the basal and apical short axis views. LV twist was defined as the net difference between apical and basal rotation, and LV twisting and untwisting rate (in°/s) were derived from twist curves.

Peak apical rotation, LV twist (25±8° vs 20±6), as well as peak systolic and diastolic apical rotation rate, and peak LV twisting rate were significantly higher in patients with AS when compared to controls (all, P<0.05), whereas, the other parameters of LV twist mechanics including basal rotation, were not significantly different between groups. By contrast, the GLS was significantly lower in patients with AS when compared to controls (–17.9±4 vs –20.5±2%, P<0.01). In addition, the GLS was significantly correlated to LV torsion (r=–0.42, P<0.01). Moreover, LV twist progressively impaired with the worsening of diastolic dysfunction and with symptoms onset.

LV twist is increased in severe AS with preserved LVEF, compensating the impairment of systolic longitudinal function. However, above a certain threshold LV twist deteriorates, attesting the failure of the compensatory mechanisms, leading to advanced diastolic dysfunction and symptom onset.