Le diabète et les démences ont des liens complexes et connaissent une expansion croissante. La survenue d’hypoglycémies, dont certaines études récentes rappellent la gravité potentielle, doit être intégrée dans ces relations. En effet, le diabète est à l’origine d’un déclin des fonctions cognitives et participe très certainement à l’installation des démences vasculaires. Le cerveau, qui dépend étroitement du glucose pour son métabolisme, est particulièrement vulnérable aux hypoglycémies, notamment chez les sujets âgés. Les travaux menés chez l’animal et les constatations anatomo-pathologiques confirment l’impression clinique de la réalité de véritables encéphalopathies post-hypoglycémiques. Cependant, le retentissement des hypoglycémies mineures est discuté. Enfin, l’existence d’une démence favorise la survenue d’hypoglycémies, en raison de troubles du comportement alimentaire ou d’une mauvaise gestion du traitement. Ce risque hypoglycémique ne doit toutefois pas constituer un argument pour tolérer des glycémies trop élevées.

Diabetes and dementia, which have a complex relationship between them, are undergoing extensive growth. The occurrence of hypoglycemia, which some recent studies have pointed out the potential severity, must be included in these relationships. In fact, diabetes is the cause of decline in cognitive functions and most certainly is involved in the occurrence of vascular dementia. The brain, which is highly dependent on glucose for its metabolism, is particularly vulnerable to hypoglycemia especially in the elderly. Animal studies and pathoanatomical observations confirm the clinical impression of the reality of genuine post-hypoglycemic encephalopathy. The impact of mild hypoglycemia however is being debated. Lastly, the existence of dementia promotes the occurrence of hypoglycemia due to eating habit-related disorders or poor treatment management. This hypoglycemic risk however must not constitute a pretext for an exaggerated laxity in the blood glucose objectives.