Cell behaviour during epithelial to mesenchymal transition (EMT) was simulated using the cellular Potts formalism in Compucell3D. A recent in vitro study revealed that the mechanism of endocardial scattering can be induced independently of invasion into the extracellular matrix (ECM). This suggests that loss of endocardial cohesion alone is not sufficient for full EMT. The 3D simulations, which take account of changes in adhesion, match this conclusion. The principle by which the rate of mitosis regulates the endocardial monolayer was demonstrated; suggesting a route by which VEGF might regulate EMT.

Le comportement cellulaire durant la transformation épithéliomésenchymateuse a été simulé en utilisant le modèle de Potts de Compucell 3D. Une récente étude in vitro a révélé que le mécanisme de fragmentation endocardique peut être induit indépendamment de l’invasion cellulaire dans la matrice extracellulaire. Cette observation suggère que la seule perte de cohésion endocardique n’est pas suffisante pour une transformation épithéliomésenchymateuse complète. Les simulations 3D, qui tiennent compte des changements d’adhésion, s’accordent avec cette conclusion. Le principe que la fréquence des mitoses régule la couche endocardique ayant été démontré, cela suggère un lien par lequel le VEGF pourrait réguler la transformation épithéliomésenchymateuse.