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Modèles animaux avec phénotypes pathologiques de minéralisation - 06/12/11

Doi : 10.1016/j.rhum.2011.09.005 
Uwe Kornak a, , b
a Institut de génétique médicale et humaine, Charité-Universitaetsmedizin Berlin, Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, Allemagne 
b Institut de génétique moléculaire Max Planck, Ihnestr. 73, 14195 Berlin, Allemagne 

Auteur correspondant.

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Résumé

La minéralisation de la matrice extracellulaire est importante pour la stabilité mécanique du squelette ainsi que pour le stockage du calcium et du phosphate. Les types cellulaires responsables de la minéralisation sont les chondrocytes hypertrophiés, les odontoblastes, les améloblastes et ostéoblastes. Puisque la minéralisation ectopique est responsable d’une dysfonction tissulaire, les inhibiteurs de la minéralisation et les facteurs favorisants doivent être gardés en étroit équilibre. Les inhibiteurs les plus importants sont la fétuine-A, la Gla-protéine matricielle (MGP), les protéines SIBLING et le pyrophosphate. Malgré leur présence ubiquitaire, leur déficit entraîne un processus de minéralisation ectopique plus spécifique que stéréotypique. Les sites habituels d’accumulation minérale pathologique sont les tissus conjonctifs, le cartilage articulaire et les vaisseaux. Les pathologies associées courantes chez l’homme sont les troubles articulaires dégénératifs et l’artériosclérose. Cet article constitue un résumé de ce que nous avons appris sur le rôle de ces inhibiteurs et sur la régulation des facteurs de développement de la minéralisation, à partir de différents modèles murins présentant des phénotypes pathologiques de minéralisation.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Biominéralisation, Calcification artérielle, Calcinose, Calcification du cartilage, Inhibiteurs de la calcification, Hydroxyapatite, Pyrophosphate de calcium, Métabolisme des phosphates


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 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2011.03.020).


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Vol 78 - N° 6

P. 512-518 - décembre 2011 Retour au numéro
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