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Le syndrome de perte de sel d'origine cérébrale existe-t-il ? - 30/11/07

Doi : 10.1016/j.annfar.2007.08.005 
P.-E. Leblanc a, , G. Cheisson a, T. Geeraerts a, K. Tazarourte b, J. Duranteau a, B. Vigué a
a Département d'anesthésie-réanimation chirurgicale, faculté de médecine Paris-Sud, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, hôpital de Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France 
b Samu 77, Smur Melun, centre hospitalier Marc-Jacquet, 77000 Melun, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Une augmentation de l'excrétion sodée est une situation fréquemment retrouvée après hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA). Elle peut être responsable dans certaines situations d'une hyponatrémie, dangereuse en cas d'hypo-osmolarité symptomatique ou d'hypovolémie associée. L'origine de cette hyponatrémie a été attribuée au syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique ou au syndrome de perte de sel d'origine cérébrale, sans que la différence clinique ou biologique entre les deux syndromes puisse se faire facilement. Les causes d'hypernatriurèse sont multiples après HSA, et font intervenir des mécanismes physiopathologiques résultant du niveau de pression artérielle, de la volémie et de la synthèse de peptides natriurétiques. Ces mécanismes dépendent de l'agression cérébrale et des thérapeutiques mises en oeuvre pour la réanimation des patients, et sont en permanence intriqués. L'origine «cérébrale» du syndrome de perte de sel n'est certainement pas unique, et il conviendrait plutôt de parler de syndrome d'hypernatriurèse adaptée ou non adaptée à l'état volémique du patient. La prise en charge thérapeutique est fonction de l'état clinique du patient et fait intervenir en cas d'hypernatriurèse inadaptée, des médicaments pour interrompre l'hypernatriurèse (minéralocorticoïdes, urée).

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Increased natriuresis is a frequent situation after subarachnoid haemorrhage (SAH). It may be responsible for hyponatremia, which can be dangerous in case of severe hypo-osmolarity or hypovolemia. Inappropriate secretion of antidiuretic hormone or cerebral salt wasting syndrome (CSWS) have been incriminated for hyponatremia after SAH, but it remains difficult to distinguish between both syndromes. There are many explanations for increased natriuresis after SAH, depending on the level of blood pressure, the volemia, and the presence or not of natriuretic peptides. The cerebral insult and the treatments, which are done to fight against elevated intracranial pressure or vasospasm, can modify any of these parameters. So it appears that the word “cerebral” in CSWS is probably not a good term and it would be better to talk about appropriate or non-appropriate natriuretic response. Corticoïds or urea can be useful for controlling hypernatriuresis.

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Mots clés : Hémorragie sous-arachnoïdienne, Hyponatrémie, Syndrome de perte de sel d'origine cérébrale

Keywords : Subarachnoid haemorrhage, Hyponatremia, Cerebral salt wasting syndrome


Plan


 Travail présenté lors des 28es Journées de l'association de neuroanesthésie-réanimation de langue française, Grenoble, 16-17 novembre 2006.


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Vol 26 - N° 11

P. 948-953 - novembre 2007 Retour au numéro

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