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Traitements systémiques du vasospasme - 30/11/07

Doi : 10.1016/j.annfar.2007.08.012 
B. Tavernier , F. Decamps, E. Vega, P. Poidevin, M. Verdin, B. Riegel
Pôle d'anesthésie-réanimation et unité de réanimation neurochirurgicale, hôpital Roger-Salengro, CHU de Lille, 59037 Lille cedex, France 

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Résumé

Complication secondaire de l'hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture anévrismale, le vasospasme artériel peut conduire à des «déficits neurologiques ischémiques retardés» et parfois au décès. Le traitement préventif repose sur la nimodipine, dont le bénéfice sur le pronostic fonctionnel a été démontré. En cas de vasospasme avéré, la «triple-H thérapie» (hypervolémie, hypertension artérielle et hémodilution) est classiquement préconisée dans le but de préserver la perfusion tissulaire d'aval. Son rapport bénéfice/risque est cependant incertain. L'intérêt d'augmenter le débit cardiaque par un inotrope reste également peu documenté. En pratique, seule la correction de l'hypovolémie et, une fois l'anévrisme sécurisé, l'hypertension artérielle sont à recommander. Pour l'avenir, des études de phase II suggèrent que l'adjonction de magnésium améliore le pronostic fonctionnel. Le clazosentan, antagoniste des récepteurs de type A à l'endothéline, réduit l'incidence du vasospasme, mais le gain éventuel en termes d'amélioration clinique n'est pas encore démontré. Enfin, l'adjonction systématique d'une statine, traitement simple et bien toléré, semble diminuer l'incidence du vasospasme et améliorer le pronostic fonctionnel. Les études de phase III en cours valideront ou non prochainement ces résultats initiaux prometteurs.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Cerebral vasospasm, a recognized complication of aneurysmal subarachnoid haemorrhage, can lead to delayed ischaemic neurological deficit, and death. The systematic administration of nimodipine confers a modest but real benefit against delayed ischaemic damage. When vasospasm occurs, triple-H therapy (hypervolaemia, hypertension, and haemodilution) has long been advocated in order to increase flow, but its usefulness remains unclear. Cardiac output optimization using inotropic drugs might also be considered in selected patients. In practice, only correction of volume depletion and induced hypertension (after aneurysm has been secured) can be recommended. In addition, according to phase II randomized trials, promising new treatments for vasospasm or its ischaemic complications include magnesium sulfate, the selective endothelin A-receptor antagonist clazosentan, and statins. The simple and safe profile of prophylactic use of statins appears particularly attractive. However, all these potential candidates need further validation through (on-going) clinical phase III trials.

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Mots clés : Hémorragie méningée, Vasospasme

Keywords : Subarachnoid haemorrhage, Vasospasm


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 Travail présenté lors des 28es Journées de l'Association de neuroanesthésie-réanimation de langue française, Grenoble, 16-17 novembre 2006.


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Vol 26 - N° 11

P. 980-984 - novembre 2007 Retour au numéro
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