La maladie veineuse thrombo-embolique est une complication fréquente du cancer. L’activation de la coagulation par les cellules tumorales et les thérapeutiques anti-tumorales favorisent les thromboses.

Les données disponibles ne favorisent pas la recherche systématique d’un cancer en présence d’une thrombose inexpliquée. Un certain nombre de facteurs de risque de thrombose spécifiques aux patients atteints de cancer ont été identifiés. Les anticoagulants sont susceptibles de diminuer l’incidence des thromboses chez des personnes atteintes de cancer, mais ces premiers résultats doivent être confirmés. Le traitement de la maladie veineuse thrombo-embolique au cours du cancer repose sur les héparines de bas poids moléculaires administrées sans relais oral pendant 3 à 6 mois. Le traitement ultérieur est moins bien codifié, mais doit en principe être poursuivi quand la maladie tumorale évolue.

Des arguments expérimentaux suggèrent que les héparines de bas poids moléculaire sont également susceptibles d’augmenter la survie des personnes atteintes de cancer en agissant directement sur la biologie tumorale. Des essais tentent de confirmer cette hypothèse.

Cancer and venous thrombo-embolism is a frequent clinical association. Tumour cells activate the coagulation cascade. Surgery, chemotherapy and antiangiogenic agents are also associated with an increased risk of thrombosis. Current evidence does not suggest that a systematic screening for cancer after an unexplained thrombosis is associated with a clinical benefit. Risk factors for thrombosis specific to the cancer population have been identified. Recent studies suggest that prophylactic treatment may reduce the incidence of venous thrombo-embolism in patients with cancer. These results need to be confirmed. Treatment of venous thrombo-embolism in cancer patients is primarily based on low-molecular weight heparin administered for 3 or 6 months. Experimental data suggest that low-molecular weight heparin may also increase the survival of patients with cancer through a direct effect on tumour biology. Several clinical trials are underway to confirm this hypothesis.