La prééclampsie reste dans les pays développés la première cause de morbimortalité foetomaternelle. Les raisons de la gravité persistante de cette maladie résultent en grande partie de la faible compréhension de sa physiopathologie et, par conséquent, de l'absence de traitement adéquat en dehors de l'extraction placentaire. La prééclampsie est la manifestation clinique d'un dysfonctionnement endothélial maternel généralisé secondaire à une anomalie du remodelage vasculaire placentaire. Les mécanismes responsables de l'anomalie placentaire restent mal connus en dehors de l'identification de certains facteurs de risques épidémiologiques et de certaines anomalies d'ordre immunogénétique. Une avancée dans la compréhension du mécanisme qui relie le placenta au dysfonctionnement endothélial a en revanche été réalisée. De nombreux facteurs placentaires avaient en effet déjà été mis en évidence, mais aucun n'avait clairement démontré sa capacité à reproduire les lésions typiques de prééclampsie. L'identification de deux protéines anti-angiogéniques, le soluble-fms-like tyrosine kinase-1 et l'endogline soluble, produites en excès par le placenta au cours de la prééclampsie, permet de relier désormais clairement l'anomalie placentaire au dysfonctionnement endothélial. Leur production excessive entraîne un dysfonctionnement endothélial en bloquant l'action vasculaire des facteurs proangiogéniques circulants comme le placental growth factor, le vascular endothelial growth factor et le transforming growth factor-beta. Les conséquences médicales potentielles de ces avancées physiopathologiques sont doubles. Le dosage sanguin ou urinaire des facteurs pro- et/ou anti-angiogéniques pourrait en premier lieu constituer un outil diagnostic prédictif potentiel de la prééclampsie. La correction du déséquilibre angiogénique par l'apport exogène de facteurs angiogéniques représente par ailleurs une nouvelle approche thérapeutique potentielle du syndrome maternel.

Preeclampsia still represents the leading cause of feto-maternal morbi-mortality in developed countries. The reason for the persistence of such gravity results to a large extent from the lack of clear knowledge concerning the pathophysiology of this disease and consequently the lack of adequate therapy apart from placental extraction. Preeclampsia is the clinical result of a generalized maternal systemic endothelial dysfunction secondary to an abnormal placental development. The close mechanisms of the abnormal placental development remain elusive. Currently, only epidemiologic risk factors and some immuno-genetic dysfunctions have been identified to favour abnormal placentation and preeclampsia. On the other hand, the identification of two circulating anti-angiogenic proteins, the soluble-fms-like tyrosine kinase-1 and the soluble endoglin, produced in excess by the placenta during the preeclampsia, allow us now to connect clearly abnormal placentation to an endothelial dysfunction. The excessive production of these two anti-angiogenic proteins induces an endothelial dysfunction by inhibiting circulating proangiogenic factors such as the placental growth factor, the vascular endothelial growth factor but also the transforming growth factor-beta. So far, numerous placental factors have been proposed, however none has been able to induce a real typical phenotype of preeclampsia. This discovery has two potential medical impacts. Firstly, the potential possibility, in the future, to measure these surrogate markers in the blood or urine to predict the onset of preeclampsia before its clinical manifestations. Secondly the theoretical possibility to reverse the angiogenic imbalance state of preeclamspsia and consequently to correct the maternal syndrome transiently by adding exogenous proangiogenic factor.