Une leucoencéphalopathie sévère peut être induite par une consommation d’héroïne inhalée sous forme de vapeur ou intraveineuse.

Nous rapportons le premier cas provoqué par « sniff », trois semaines plus tôt. Le tableau clinique était dominé par des troubles cognitifs et du comportement avec au second plan une irritation pyramidale et une discrète instabilité à la marche. Les examens biologiques sanguins et l’analyse du liquide céphalorachidien (LCS) étaient normaux. L’IRM cérébrale montrait des lésions diffuses et symétriques de la substance blanche sus-tensorielle hyperintenses en FLAIR et en diffusion (b1000). La spectroscopie proton montrait une élévation importante de la choline en faveur de lésions démyélinisantes actives. La biopsie cérébrale objectiva un œdème intramyélinique associés à une gliose réactionnelle. L’évolution clinique à deux ans et demi retrouvait de légères fluctuations attentionnelles et des difficultés pour initier une activité, l’IRM montrant une très nette atténuation de la leucoencéphalopathie.

L’héroïne peut être responsable d’une leucoencéphalopathie dont la sévérité et la distribution pourraient dépendre à côté de facteurs d’intoxication plus attendus (ancienneté, fréquence, quantité, co-intoxication), du mode d’administration (inhalation, injection ou sniff). La réalisation plus systématique d’une imagerie cérébrale devant une présentation pseudo-psychiatrique après intoxication par l’héroïne est recommandée.

Serious leukoencephalopathy can be related to heroin injection or inhalation.

We report the first case of leukoencephalopathy observed three weeks after a 46-year-old man sniffed heroin. The clinical presentation included cognitive and behaviour disorders, pyramidal irritation and slight gait instability. Blood and cerebrospinal fluid analyse were normal. Brain magnetic resonance imaging showed diffuse, symmetrical supratentorial white matter lesions producing high intense signals on FLAIR and b1000-weighted sequences. Proton spectroscopy revealed an increased rate of cholin, in favour of active demyelinated lesions. Brain biopsy showed intramyelinic oedema with reactive gliosis. After two and a half years, moderate attentional fluctuations and difficulties in initiating activities persisted. Repeated MRI showed a reduction of the leukoencephalopathy.

Heroin could be a cause more common than thought of leukoencephalopathy. The clinical and radiological expression and prognosis could be related to the mode of consummation (inhalation, intravenous injection, sniffing). This parameter may modulate severity and localization of brain lesions. More systematic use of MRI for patients with psychiatric symptoms after heroin intoxications could lead to a better evaluation of heroin-related neurotoxicity and potentially improve prevention.