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Atteinte musculaire et glucocorticoïdes - 03/04/12

Doi : 10.1016/j.lpm.2012.01.004 
Serge Perrot , Claire Le Jeunne
Université Paris Descartes, Hôtel Dieu, service de médecine interne et thérapeutique, Inserm U 987, 75004 Paris, France 

Serge Perrot, Hôtel-Dieu, service de médecine interne et thérapeutique, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.

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Key points

Steroid muscle-related involvement is a frequent but often underestimated adverse effect of steroid treatment.

Clinical presentation may differentiate two features: the less frequent, represented by acute myopathy, essentially observed in resuscitation, in patients treated with high dosages, and the more frequent feature, insidious, painless, chronic myopathy, characterized by a progressive proximal deficit.

Diagnosis is mostly based on the clinic, muscle biopsy should remain exceptional, performed to detect other myopathies, since there are no specific anatomopathological findings. Muscle enzymes are rarely increased, electrophysiological analyses demonstrate unspecific and variable abnormalities.

Pathophysiology of steroid-induced myopathy is multifactorial, related to protein metabolism modifications (change of both metabolism and catabolism), cellular transcription, growth factors (IGF-1, myostatine).

Treatment is unspecific, mostly based on the prevention that should firstly consider steroid dosage reduction.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Points essentiels

L’atteinte musculaire liée aux corticoïdes est une complication fréquente mais souvent méconnue du traitement par corticoïdes.

Au plan clinique, on peut différencier d’une part la myopathie aiguë cortisonique, essentiellement en réanimation, chez des patients traités par de fortes doses, rare et d’autre part la myopathie chronique, plus fréquente, insidieuse, indolore, caractérisée par un déficit progressif proximal.

Le diagnostic doit être essentiellement clinique et la biopsie exceptionnelle, essentiellement pour éliminer d’autres myopathies. Les enzymes musculaires sont rarement augmentées, l’électromyogramme donne des résultats très variables.

La physiopathologie de la myopathie cortisonique est plurifactorielle, liée aux modifications du métabolisme protéique (altération du métabolisme et du catabolisme), de la signalisation cellulaire (facteurs de transcription), des facteurs de croissance (IGF-1, myostatine).

Le traitement repose essentiellement sur la prévention, la réduction voire l’arrêt de la corticothérapie. Plusieurs traitements agissant sur le métabolisme musculaire ont été testés mais il n’existe pas de traitement curatif ayant fait la preuve de son efficacité.

La myopathie cortisonique reste une entité méconnue, de mécanisme complexe, difficile à reconnaître, à traiter. Ceci doit faire discuter dans tous les cas l’indication de la corticothérapie.

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Vol 41 - N° 4

P. 422-426 - avril 2012 Retour au numéro
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