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Sodium, osmolarité plasmatique et volume cérébral - 01/01/01

G.  Boulard * *Correspondance

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Résumé

En situation physiologique, l'osmolarité des liquides extracellulaires (LEC) et la natrémie sont contrôlées par deux mécanismes de régulation modulant respectivement le bilan hydrique et les sorties de sodium à partir des informations recueillies, pour l'un, par les osmorécepteurs et, pour l'autre, par les barorécepteurs. En situation physiologique, l'eau et les électrolytes destinés aux LEC de l'encéphale sont sécrétés par les cellules endothéliales des capillaires cérébraux, et il existe une isotonicité de part et d'autre de la barrière hématoencéphalique (BHE). En cas de désordre de l'osmolarité systémique se produit au niveau de la BHE un mouvement hydrique alors soumis aux lois de l'osmose. On observe une déshydratation cérébrale en cas d'hyperosmolarité plasmatique et un oedème cérébral dans le cas contraire. Cependant, les désordres de l'osmolarité plasmatique ont moins d'effet sur le volume cérébral quand leur installation est lente. En expérimentation aiguë, la variation mesurée du contenu cérébral en eau est inférieure à la variation calculée. Cette observation évoque l'existence d'un mécanisme d'adaptation : il s'agit de l'osmorégulation cérébrale. Celle-ci limite la variation du volume des cellules cérébrales en modulant leur contenu en molécules osmoactives. Ces dernières sont, d'une part, des électrolytes, mobilisés aussi rapidement que précocement et, d'autre part, des osmoles organiques (acides aminés, etc.) impliquées de façon lente et retardée. L'existence de ce phénomène est à prendre en compte dans le traitement des désordres de l'osmolarité. Ainsi, le risque du traitement d'une dysnatrémie est lié à l'inversion thérapeutique du gradient osmotique au niveau de la BHE. Cette inversion, qui représente alors un deuxième stress osmotique, nécessite une nouvelle procédure d'osmorégulation cérébrale en sens inverse de la précédente et la succession des stress osmotiques diminue l'efficacité de l'osmorégulation cérébrale. C'est ainsi que le traitement trop incisif de l'hyponatrémie chronique expose au risque de déshydratation cérébrale et de myélinolyse centropontine. Enfin, les choix des solutés à perfuser en neurochirurgie et l'osmothérapie se fondent également sur les relations existant entre osmolarité plasmatique et cerveau.

Mots clés  : osmolarité plasmatique ; sodium ; volume cérébral.

Abstract

Under normal physiological conditions, the osmolarity of extracellular fluids (ECFs) and natremia are controlled by two regulatory mechanisms modulating the water balance and sodium outflow from information collected by the osmoreceptors and baroreceptors, respectively. As well, under normal physiological conditions, water and electrolytes of brain ECFs are secreted by the endothelial cells of brain capillaries. Futhermore, isotonicity is present on both sides of the blood-brain barrier. In the event of systemic osmolarity disorders, water transport subjet to osmosis laws occurs at the level of the blood-brain barrier. In the case of plasmatic hyperosmolarity cerebral dehydration is observed, while cerebral edema occurs in the contrary case. However, plasmatic osmolarity disorders have less effect on the cerebral volume when their introduction is slow. Experimentation in acute conditions shows that measured variations of the cerebral water content are lower than calculated variations, thus suggesting the existence of an adaptive mechanism, that is, the cerebral osmoregulation which limits the variation of the volume of brain cells by modulating their osmoactive molecule content. These osmoactive molecules are, on the one hand, the electrolytes, which are early and rapidly mobilized, and, on the other hand, the organic osmoles (amino acids, etc.), whose secretion is slower and delayed. This phenomenon should be taken into account in the treatment of osmolarity disorders. Thus, the related-risk of treatment for natremia disorders is therapeutic reversal of the osmotic gradient at the level of the blood-brain barrier. This reversal, which corresponds to a second osmotic stress, requires the implementation of a new procedure of cerebral osmoregulation in the opposite direction of the preceding one. As successive osmotic stresses decrease the effectiveness of brain osmoregulation, the risk for cerebral dehydration and pontine myelinolysis increases when the treatment of chronic hyponatremia is too aggressive. Finally, the choices for infusion solutions in neurosurgery and treatment for osmolarity disorders are also based on the relationships that exist between plasmatic osmolarity and the brain.

Mots clés  : plasmatic osmolarity ; sodium ; cerebral volume.

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Vol 20 - N° 2

P. 196-202 - février 2001 Retour au numéro
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