Le maintien de la structure et de la fonction de la rétine interne nécessite une régulation optimale du débit rétinien assurant le transport de substances métaboliques et d'oxygène à travers la barrière hématorétinienne interne. La circulation rétinienne est un système artériel terminal, dépourvu d'anastomoses. L'artère centrale de la rétine se divise en deux branches majeures puis en de multiples artérioles qui sont distribuées vers chacun des quadrants de la rétine, bien que des branchements d'artérioles rétiniennes puissent se produire en direction de la rétine périphérique. La barrière hématorétinienne interne est composée d'un ensemble complexe et spécifique d'éléments cellulaires/extracellulaires qui lui confèrent une étanchéité sélective. Au niveau clinique, l'évaluation de son intégrité est de grande valeur diagnostique. Le débit sanguin rétinien est autorégulé (maintenu constant) par des mécanismes impliquant l'interaction d'une composante myogénique, principalement modulée par l'endothélium vasculaire, et d'une composante métabolique liée à l'activité neuronale et gliale. Ainsi, le tonus vasculaire des vaisseaux rétiniens est modulé par la contraction ou la relaxation de la musculature lisse des artériolaires et des péricytes au niveau des capillaires. Les forces de cisaillement intravasculaire et les variations de la pression vasculaire transpariétale, en interaction avec l'activité métabolique rétinienne, aboutissent à la libération de facteurs locaux, comme l'oxyde nitrique, les prostaglandines, et les endothélines, régulant ainsi le tonus des vaisseaux de résistance. Au cours de l'évolution des microangiopathies ischémiques, les altérations de la fonction neuronale rétinienne et la structure des cellules endothéliales affectent les interactions de ces deux voies métaboliques, entraînant une dysrégulation du débit rétinien. Il en résulte une ischémie, une hypoxie tissulaire, des altérations de la barrière hématorétinienne et la formation d'un œdème rétinien et/ou d'une néovascularisation. Un fonctionnement optimal de la régulation du débit rétinien et la restauration des interactions métaboliques pourraient prévenir les altérations survenant lors de l'évolution des microangiopathies ischémiques.

Maintaining the structure and function of the inner retina requires optimal regulation of the retinal flow involved in the transport of metabolic substances and oxygen through the internal blood-retinal barrier. Retinal circulation is a terminal arterial system without anastomoses. The central retinal artery is divided into two major branches then in multiple arterioles that are distributed to each quadrant of the retina. Sometimes, retinal arterioles may connect to the peripheral retina. The inner blood-retinal barrier is composed of a complex and specific cellular / extracellular elements which prevent selectively substances from entering the tissue of the retina. At the clinical level, the evaluation of its integrity is of great diagnostic value. The retinal blood flow is autoregulated (kept constant) by mechanisms involving the interaction of a myogenic component, mainly modulated by the vascular endothelium, and a metabolic component related to glial and neuronal activity. Thus, the vascular tone of the retinal vessels is modulated by the contraction or relaxation of arteriolar smooth muscle and pericytes in the capillaries. Intravascular shear forces and changes in vascular transmural pressure, in interaction with the retinal metabolic activity, lead to the release of local factors, such as nitric oxide, prostaglandins, and endothelins, thereby regulating the tone of the resistance vessels. During the evolution of ischemic microangiopathies, alterations in neuronal function and structure of retinal endothelial cells affect the interactions of these two metabolic pathways, resulting in dysregulation of the retinal flow. This results in ischemia, tissue hypoxia, alterations in blood-retinal barrier and the formation of retinal edema and / or neovascularization. The optimal regulation of the flow and the restoration of retinal metabolic interactions could prevent alterations occurring during the evolution of ischemic microangiopathies.