Un homme de 71 ans, traité par inhibiteur d’enzyme de conversion présentant une arythmie complète par fibrillation auriculaire et une fraction d’éjection à 40 %, est opéré d’un rétrécissement aortique calcifié serré avec insuffisance mitrale symptomatique. Il reçoit une héparinothérapie depuis 4 jours. Dès le début de la circulation extracorporelle (CEC) normothermique, il présente une hypotension réfractaire à l’administration de phényléphrine, noradrénaline, hydrocortisone et dexchlorphéniramine. L’administration de 2mg de terlipressine ne permet pas de corriger l’hypotension. Celle-ci persistera à l’arrêt de la CEC à la 3^e heure malgré l’administration de fortes doses de noradrénaline et d’adrénaline. L’échocardiographie mettra en évidence une hyperkinésie des deux cavités ventriculaires. Malgré l’alcalinisation et la contre pulsion intraaortique, une asystolie réfractaire surviendra à la 5^e heure postopératoire. Une étiologie septique et anaphylactique sera discutée mais un syndrome vasoplégique sévère sera retenu comme cause du décès. Les formes modérées et sévères de celui-ci sont étudiées, ainsi que leur traitement.

Le syndrome vasoplégique a été décrit lors de chirurgie cardiaque sous CEC mais également lors de pontages coronaires sans CEC et lors de transplantation hépatique. Il faut distinguer les vasoplégies modérées traitables par noradrénaline qui surviennent dans environ 30 % des CEC et à l’opposé, les vasoplégies sévères qui surviennent dans moins de 5 % des cas, résistantes à la noradrénaline et dont le traitement proposé consiste en l’administration de vasopressine ou de terlipressine. De fait, il a été montré que certains syndromes vasoplégiques étaient liés à l’épuisement de la sécrétion de vasopressine. Par contre, agissant par inhibition de la guanylate-cyclase, le bleu de méthylène à la dose de 2mg/kg en bolus suivi de 0,5mg/kg/h pendant 6h diminue la production de monoxyde d’azote et réduit donc la vasodilatation.

A 71-year-old valvular patient with cardiac arrhythmia, low ejection fraction, administered angiotensin converting enzyme inhibitor underwent aortic and mitral valvular replacement. Starting during normothermic cardiopulmonary bypass (CPB), hypotension occurred, refractory to phenylephrine, noradrenaline, terlipressin, hydrocortisone and dexchlorpheniramine. After 3hr of CPB biventricular hyperkinesia, severe hypotension and metabolic acidosis persisted despite volume loading, sodium bicarbonate, adrenaline infusion and intraaortic conterpulsation. Refractory asystole occurred 5hr postoperatively.

The responsability of sepsis and anaphylaxis were ruled out and post-CPB vasoplegic syndrome appeared to be involved. Moderate and severe vasoplegic syndromes are discussed with regards to risk factors, physiology and treatment, including prophylaxis with vasopressin and methylene blue.