Les infections sont une cause majeure de morbi-mortalité après une agression aiguë du système nerveux central (SNC). Les lésions aiguës du SNC altèrent l’homéostasie immunitaire contribuant à l’apparition d’une immunodépression systémique (IS) post-lésionnelle qui fait le lit de l’infection. Cette IS post agressive se traduit par une diminution des fonctions de phagocytose des polynucléaires neutrophiles et des macrophages et par une désactivation monocytaire (diminution des capacités de présentation de l’antigène aux lymphocytes). Les anomalies immunitaires surviennent très rapidement et peuvent durer des semaines. Le système autonome neurovégétatif est très étroitement connecté avec les organes lymphoïdes secondaires où se fait le contact entre les cellules de l’immunité innée qui présentent l’antigène et les lymphocytes qui reçoivent l’information et induisent la réponse immunitaire adaptative de longue durée (synapse immunitaire). Le système sympathique est particulièrement impliqué dans l’IS par la production de médiateurs anti-inflammatoires et tous les types de lésion aiguë du SNC peuvent entraîner des lésions directes des centres sympathiques. Les unités spécialisées de prise en charge des AVC ischémiques, prenant en compte précocement le risque infectieux lié à l’IS, ont permis une amélioration du pronostic jusqu’au 18^e mois après l’atteinte initiale. L’amélioration du pronostic à long terme passe autant par la prévention secondaire de la récidive ischémique que par la prise en charge agressive des infections pulmonaires. Une meilleure compréhension de la physiopathologie de l’IS permet d’envisager dans un avenir proche des essais thérapeutiques immunomodulateurs.

Infections are a major cause of death and morbidity after acute injury of the central nervous system (CNS). Acute lesions of the CNS alter immune homeostasis contributing to the development of immunosuppression (IS), and making the bed of the infection. IS results in a decreased phagocytic functions of neutrophils and macrophages as well as monocyte deactivation (decreased capacity of antigen presentation to lymphocytes). The immune abnormalities occur very quickly and may last for weeks. The neurovegetative system is closely connected to the secondary lymphoid organs where cells of innate immunity receive information from injured organs inducing the long lasting adaptive immune response (immune synapse). The sympathetic system is critically involved in the IS through production of anti-inflammatory mediators like interleukin-10. This may prove important as all types of acute injury of the CNS can lead to direct damage to sympathetic centers. Specialized units of care for ischemic stroke, taking into account the risk of infection related to the IS, have improved the prognosis until 18th month after the initial damage of the SNC. It is now well recognized that the improved long-term prognosis is related with the secondary prevention of recurrent ischaemia as well as aggressive management of pulmonary infections. A better understanding of the pathophysiology of IS can be considered in the near future, opening the door to immunomodulatory therapeutic trials.