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La neuromyopathie au cours de la ventilation mécanique - 30/07/12

Doi : RMRA-07-2012-4-3-1877-1203-101019-201203207 
Présidents :

A. Duguet (Paris),

A. Rabbat (Paris),

Orateur :

T. Sharshar (Garches) [1],

Article rédigé par :

T. Sharshar (Garches),

H. Le Floch (Clamart)

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La neuromyopathie acquise en réanimation associe à des degrés divers une atteinte musculaire et axonale suite à un séjour prolongé en réanimation. Elle se caractérise essentiellement par une tétraparésie flasque à prédominance proximale épargnant la face mais affectant proportionnellement les muscles respiratoires. L’électroneuromyogramme n’est pas de pratique courante mais permet de confirmer le diagnostic et d’établir un pronostic fonctionnel, le déficit moteur récupérant plus lentement en cas d’atteinte axonale. Les neuromyopathies acquises en réanimation sont associées à une surmortalité, à un retard et un échec de sevrage de la ventilation mécanique, à une durée de séjour prolongée en réanimation et à des séquelles fonctionnelles à long-terme. Leur physiopathologie inclue un trouble de l’excitabilité membranaire, une dysfonction mitochondriale et une activation du complexe ubiquitine/protéasome. S’il n’y a pas de traitement curatif, leur prévention repose sur le contrôle de la réponse inflammatoire systémique et de la glycémie, la mobilisation et l’arrêt des traitements neuromyotxiques.

Critical illness neuromyopathy associates muscle and axon involvement in varying proportions, after a prolonged stay in the ICU. It is characterized essentially by hypotonic tetraparesis with a proximal predominance sparing the face but proportionally affecting the respiratory muscles. The electroneuromyogram is not of current use but confirms the diagnosis and establishes a functional prognosis, with the motor deficit recuperating more slowly in case of axonal involvement. Critical illness neuromyopathy is associated with excess mortality, delayed and failed weaning from mechanical ventilation, longer stay in the ICU, and long-term sequelae. The pathophysiology includes impairment of membrane excitability and activation of the ubiquitin/proteasome complex. Although there is no curative treatment, prevention is based on control of the systemic inflammatory response and glycemia as well as mobilization and discontinuation of neuromyotoxic treatments.


Mots clés : Neuromyopathie , Réanimation , Électromyogramme , Prévention

Keywords: Critical illness neuromyopathy , Intensive care , Electrophysiology , Prevention


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Vol 4 - N° 3

P. 172-175 - juillet 2012 Retour au numéro

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