Different studies performed in rodents revealed that Bisphenol-A (BPA), an environmental compound, altered early embryonic development. However, little is known concerning the direct effects of BPA on human implantation process. Thus, we decided to study in vitro BPA’s effects on proliferative capacities of the human trophoblastic cell line, JEG-3. For this purpose, we first have shown that JEG-3 cells express the specific BPA receptor, namely estrogen-related receptor γ1 (ERRγ1). Secondly, once the non-toxic effect of BPA on JEG-3 cell viability was verified, [³H]-thymidine incorporation experiments were performed and revealed that BPA significantly reduced cell proliferation. The results also showed that BPA induced JEG-3 apoptosis as reflected by DNA fragmentation experiments. In conclusion, we describe here the direct impact of BPA on trophoblastic cell number mediated through both antiproliferative and proapoptotic effects and could then participate in the impact of BPA on placental development.

Différentes études menées chez le modèle murin révèlent que le bisphénol A (BPA), un polluant présent dans l’environnement, est capable d’altérer le développement placentaire et la croissance fœtale. Cependant, à l’heure actuelle, peu de données existent concernant les effets directs du BPA sur le processus d’implantation embryonnaire chez l’Homme. Ainsi, nous avons étudié les effets in vitro du BPA sur les capacités de prolifération de la lignée choriocarcinomateuse humaine, JEG-3. Dans un premier temps, nous avons vérifié la présence du récepteur spécifique du BPA, l’isoforme γ1 du récepteur apparenté aux récepteurs des estrogènes (ERRγ1), dans les cellules JEG-3. Dans un second temps, après avoir vérifié que le BPA n’exerce pas d’activité cytotoxique, nous avons montré que le BPA freine de façon significative l’incorporation de thymidine tritiée et donc la croissance des cellules JEG-3. De plus, le BPA induit l’apoptose des cellules JEG-3 comme l’attestent nos expériences de fragmentation de l’ADN. En conclusion, l’ensemble de ce travail a permis de mettre en évidence un impact direct du BPA sur la prolifération des trophoblastes par une action à la fois antiproliférative et proapoptotique et pourrait ainsi participer à l’impact de l’environnement sur le développement placentaire.