Sodium transmembrane flux modifies cell membrane potential by changing intracellular ion concentration and amino-acid balance, thereby influencing cell reactivity. Diminished activity of Na⁺-K⁺ -2Cl^- co-transport is a cause of primary hypertension. Furosemide is known to prevent methacholine-induced bronchoconstriction and inhibit Na⁺-K⁺-2Cl^- co-transport. A possible mechanism of this protective effect is furosemide-dependent inhibition of ion transport in cell membrane, but data from previous studies are contradictory. We therefore investigated the correlation between the sodium flux in lymphocytes of asthmatics and the results of methacholine challenge. Fifteen patients with mild asthma, (seven males, eight females, age: 18-52, mean: 30.67 years), were included in the study. Patients underwent two methacholine challenge tests on two separate occasions. The second methacholine nebulisation was preceded by nebulisation with 20 mg of furosemide. The in vitro Na⁺-K⁺-2Cl^- co-transport activity was investigated in peripheral blood lymphocytes using ²²Na. There was no statistically significant difference between methacholine-induced bronchoconstriction (PC20) with and without furosemide nebulisation (P = 0.73) . The value of PC20 without furosemide prenebulisation correlated with both Na⁺-K⁺-2Cl^- co-transport activity (R = 0.684 ; P = 0.005) and total sodium flux (R = 0.618 ; P = 0.014). When methacholine challenge was preceded by inhalation with furosemide, there were no correlations between methacholine PC20 and either Na⁺-K⁺-2Cl^- co-transport activity (R = 0.104 ; P = 0.719) or total sodium flux (R = 0.062 ; P = 0.826). In conclusion, methacholine-induced bronchoconstriction is not prevented by prenebulisation with furosemide; methacholine-induced bronchoconstriction is interrelated with transmembrane sodium ion fluxes, both total sodium flux and furosemide-dependent sodium flux (Na⁺-K⁺-2Cl^- co-transport). The nature of this relationship remains unclear.

Le flux transmembranaire du sodium modifie le potentiel de la membrane cellulaire en changeant la concentration intracellulaire des ions et l'équilibre aminoacidosique en influençant la réactivité de la cellule. L'activité diminuée du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl^- est une cause d'hypertension essentielle. Le furosémide prévient la bronchoconstriction induite par la métacholine et inhibe le cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl^-. Le mécanisme de cet effet protecteur pourrait être l'inhibition du transport du furosémide dépendant des ions, mais les données de nombreuses expériences sont contradictoires. Nous avons étudié la corrélation entre le flux de sodium et les résultats du test de provocation à la métacholine. Quinze patients avec un asthme persistant léger (sept hommes, huit femmes, âgés de 18 à 52 ans, moyenne : 30,67 ans) ont subi deux tests de provocation à la métacholine en deux occasions distinctes. La seconde inhalation a été précédée par l'inhalation de 20 mg de furosémide. L'activité du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl^-- dans les lymphocytes a été étudié in vitro en utilisant le ²²Na. Il n'y avait pas de différence statistiquement significative entre la métacholine avant et après le traitement par PC20 (p = 0,73). La valeur de la PC20 sans furosémide est dépendante de l'activité du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl^- (R = 0,684 ; p = 0,005) et du flux total de sodium (R = 0,618 ; p = 0,014). Quand le test de provocation à la métacholine est précédé par l'inhalation de furosémide, il n'y a pas de corrélation entre la PC20 métacholine, l'activité du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl^- (R = 0,684 ; p = 0,005) et le flux du sodium total (R = 0,618 ; p = 0,014). En conclusions, d'une part la bronchoconstriction induite par la métacholine n'est pas prévenue par l'inhalation de furosémide et, d'autre part, la bronchoconstriction induite par la métacholine est également liée au flux du sodium total et du cotransporteur Na⁺-K⁺-2Cl^-. La nature de cette relation reste peu claire.