La pathologie vasculaire placentaire (PVP) est liée à de nombreuses étiologies. Certaines représentent une prédisposition maternelle, génétique ou acquise, d'autres sont associées à une maladie chronique (hypertension, lupus, obésité, diabète, …). Finalement, d'autres sont associées à des placentations ischémiantes (grossesses multiples, choriangiomes, primiparité, anasarques foeto-placentaires) ou à des phénomènes environnementaux (altitude) ou nutritionnels (famine, carences spécifiques). Nous classons ces facteurs en trois catégories de niveau de risque (modéré, significatif, élevé), en fonction de leur capacité de prédire le développement d'une PVP. Si chacun d'entre eux augmente le risque de PVP, aucun n'est toutefois suffisamment sensible, ni spécifique pour annoncer sa survenue inéluctable. Celle-ci résulte, le plus souvent, de l'association combinée de deux (ou plus) facteurs de risque. Les facteurs de risque modérés de PVP comprennent l'âge (> 35 ans), l'élévation de la pression artérielle au deuxième trimestre de la grossesse, une nouvelle paternité, des facteurs diététiques ou environnementaux, un tabagisme élevé, un diabète équilibré (classe B, C) ou des maladies de système inactives. Les risques sont significativement accrus chez les obèses (BMI >= 25), les primigestes, en cas d'antécédents familiaux au 1 ^er degré, de prise de cocaïne ou d'association de tabagisme et de caféine, de masse placentaire accrue (gémellarité, anasarque, môle), de diabète déséquilibré, de lupus ou sclérodermies inactifs. Les groupes à risque élevé de PVP comprennent les hypertendues chroniques, les femmes avec antécédents de pré-éclampsie, les diabétiques de classe D, F, R, les patientes lupiques en phase active, ou ayant des anticorps anti-phospholipides, ou se manifestant par des lésions rénales et/ou une protéinurie, les maladies système actives avec atteinte rénale et/ou viscérale et les maladies rénales entraînant de la protéinurie, de l'hypertension et une insuffisance fonctionnelle. Finalement, le risque de pathologie vasculaire placentaire est nettement accru en cas de thrombophilie acquise. Il reste faible en cas de thrombophilie génétique isolée, sauf en cas de formes multiples ou associées à une hyperhomocystéinémie. On définira donc comme « groupe à haut risque » de PVP, les patientes ayant un antécédent de phlébite profonde et/ou d'embolie en dehors de la grossesse, ou de PVP (décès in utero tardif, hématome rétroplacentaire, pré-éclampsie précoce et sévère, retard de croissance intra-utérin, pertes foetales précoces et répétitives) et qui, en outre, présentent une thrombophilie acquise (anticorps anti-phospholipides, thrombocytémie), une thrombophilie génétique unique homozygote, une thrombophilie génétique multiple, une thrombophilie génétique unique hétérozygote associée à une hyperhomocystéinémie. Le traitement prophylactique des thrombophilies acquises et des formes génétiques multiples ou associées à une hyperhomocystéinémie paraît logique, surtout en cas d'antécédents de pathologie vasculaire placentaire, ou d'antécédents thrombo-emboliques. Par contre, la prophylaxie des formes génétiques isolées asymptomatiques, sans antécédents thrombo-emboliques et sans troubles antérieurs de pathologie vasculaire placentaire, est controversée.

The vascular placental pathology (VPP) is associated with many etiologies. Some are the consequence of a maternal genetic or acquired predisposition. Others are associated with a chronic maternal disease (hypertension, lupus, obesity, diabetes, …). Finally, some others are associated with placental implantation leading to fetal ischemia (multiple pregnancy, chorioangioma, primiparity, feto-placental hydrops) or to environmental (altitude) or nutritional factors (famine and specific alimentary depressions). We classify these factors into three categories according to the risk level (moderate, significant and elevated). While any of these factors can increase the risk of VPP, no one is sufficiently sensitive or specific in predict inevitable onset of VPP. In most cases VPP results from a combination of two (or more) risk factors. The risk factors of VPP classified as moderate include age (>=35 years), increased blood pressure during the second trimester of pregnancy, a new paternity, dietetic factors or environmental factors, smoking and controlled diabetes (class B, C), or inactive systemic diseases. Risk is significantly elevated among obese (BMI >=25), primiparous women, women with a past familial history (first degree) of preeclampsia or eclampsia, cocaine use or association of tobacco and caffeine use, increased placental mass (associated with twin pregnancy, fetal hydrops or molar pregnancy), uncontrolled diabetes, lupus, active scleroderma. Risk is considered to be high among patients with chronic hypertension, women with a past history of preeclampsia, diabetes (class D, F, R), patients with active systemic disease or with antiphospholipid antibodies or women with lupus or renal lesions and/or proteinuria as well as chronic kidney disease resulting in proteinuria, hypertension and renal insufficiency. Finally, the risk of VPP is considered to be increased in the presence of acquired thrombophilia. It remains moderate in the presence of isolated genetic thrombophilia, except in forms presenting with multiple genetic mutations or associated with an hyperhomocysteinemia. A “high-risk group” is defined among women with past history of deep venous thromboembolic events outside pregnancy, or with a past history of placental vascular pathology (intra-uterine death, placental abruptio, severe and precocious placental, intra-uterine growth retardation, early and repetitive fetal loss) and who, in addition, present with acquired thrombophilia (antiphospholipid antibodies, thrombocytemia), unique homozygous genetic thrombophilia, amultiple genetic thrombophilia or unique heterozygous genetic thrombophilia associated with hyperhomocysteinemia. Prophylactic treatment of acquired thrombophilia and of the multiple genetic forms or associated with hypercysteinemia is a logical rationale, particularly among women with a past history of placental vascular pathology, or with a past history of venous thromboembolic events. On the contrary, prophylaxis using low-molecular-weight heparin in the event of asymptomatic genetic thrombopilic mutations and for women without a past history of deep venous thromboembolism or vascular placental pathology remains controversial.