L'incidence des lymphomes est élevée au cours de l'infection par le VIH. Ce sont des lymphomes non-hodgkiniens (LNH) dans 70 % des cas et des lymphomes de Hodgkin (LH) dans 30 % des cas. Ils ont une localisation initiale souvent extra-ganglionnaire et disséminée. Ces LNH sont, pour la plupart, des lymphomes de phénotype B et de haut grade de malignité. Les types histologiques les plus fréquents sont les lymphomes B diffus à grandes cellules (30 à 40 %) et le lymphome de Burkitt (40 à 50 %). Les autres types histologiques sont les lymphomes B de bas grade, les lymphoproliférations atypiques et les lymphomes à grandes cellules développés dans les séreuses.

Trois facteurs principaux sont impliqués dans la lymphomagenèse : le dysfonctionnement immunitaire, les virus oncogènes (Epstein-Barr et HHV8) et les anomalies moléculaires. Le déficit de l'immunité cellulaire du à l'infection VIH aboutit à la diminution de l'immunosurveillance vis-à-vis des cellules infectées par l'EBV et de défense antitumorale favorisant l'apparition de lymphoproliférations. Le génome de l'EBV est retrouvé dans les cellules tumorales sous forme clonale dans 30 à 70 % des LNH associés au VIH. Il exprime des protéines virales oncogènes dont LMP-1 qui se comporte comme un récepteur de type CD40 activé. Il induit l'expression de gènes intra-cellulaires qui ont pour effet de stimuler la prolifération et d'inhiber l'apoptose. Les modifications cytogénétiques et moléculaires décrites dans les LNH liés au VIH ne sont pas spécifiques de l'infection VIH, ni de sous-types histologiques particuliers. Une meilleure connaissance de ces mécanismes laisse espérer la mise en place de traitements spécifiques (antiviraux, régulateurs du cycle cellulaire, lymphocytes cytotoxiques anti-EBV).

The incidence of lymphomas is high among HIV infected patients. These lymphomas are non-Hodgkin's lymphoma (NHL) in 70% of cases and Hodgkin's disease (HD) in 30% of cases. Their localization is often extra-nodal with early dissemination. B-cell high grade NHL predominates. The most frequent histological types are diffuse large B-cell lymphoma (30 to 40%) and Burkitt's lymphoma (40 to 50%). Other histological types are low-grade B-cell lymphoma, polymorphic B cell lymphoma and primary effusion lymphoma.

Three main factors are predominant in HIV-related lymphomagenesis: cellular immunodeficiency, oncogene viruses (Epstein-Barr and HHV8) and molecular lesions. HIV-related cellular immunodeficiency leads to the increase of EBV infected B-cellss and to the diminution of antitumor immunity. Clonal EBV genome is found in lymphoma cells in 30 to 70% of cases of HIV-related NHL. It expresses oncogenic proteines including LMP-1 which behaves like an activated CD40. It induces the expression of intra-cellular genes which stimulate cell growth and inhibit apoptosis. Cytogenetic and molecular lesions are not specific to HIV-related NHL or to histological subtypes. A better knowledge of these mechanisms should lead to the development of specific targeted treatments (antiviral, cytotoxic anti-EBV lymphocytes, cell cycle regulators).