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Physiopathologie du syndrome des ovaires polymicrokystiques - 16/02/08

Doi : AN-06-1999-60-2-0003-4266-101019-ART64 

D. Dewailly [1]

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Abstract

The Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) includes three phenotypic compartments, not always fully associated, consisting in hyperandrogenism, anovulation and metabolic ­syndrome, secondary to insulin resistance. The pathophysiological grounds lie upon two main components, i.e. : the theca-interstitial cell (TIC) and the granulosa cell (GC) dysregulations, the former accounting for hyperandrogenism and the latter for anovulation, and both of them being under the influence of hyperinsulinism. The former mainly results from an enzymatic overactivity, yielding an exaggerated output of androgens by the TIC, but the type(s) of enzymes as well as the genetic or adaptative nature of its (their) dysregulation are still controversial. The main consequence of the CG dysregulation is the follicular arrest just before the time of dominance. This might result from an intrinsic abnormality in CG, involving the IGFs and/or the Inhibin/Activin/Follistatin systems. Alternatively, the CTI might have deleterious effects on GC, mainly via the intra-ovarian hyperandrogenism. The latter should not be regarded any more as an atretogenic phenomenon. It is closely related to the two main morphological features of PCOS, i.e. : the stromal hyperplasia and the excessive follicular number.

Abstract

Le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) comporte trois compartiments phénotypiques dont l'association n'est ni constante, ni obligatoire, consistant en l'hyperandrogénie, l'anovulation, et le syndrome métabolique, sous-tendu par un état d'hyperinsulinisme et d'insulinorésistance. La physiopathologie du SOPMK peut se scinder en deux composantes principales : la dysrégulation des cellules théco-interstitielles (CTI) de l'ovaire, responsable de l'hyperandrogénie, et celle des cellules de la granulosa (CG), responsable de l'anovulation, toutes deux influencées par l'hyperinsulinisme. La première consiste essentiellement en un état d'hyperactivité enzymatique aboutissant à la production exagérée d'androgènes par les CTI, mais les enzymes concernées ainsi que le caractère génétique ou adaptatif de leur dysrégulation font encore l'objet de controverses. La principale conséquence de la dysrégulation des CG est l'altération du processus de dominance. Celà pourrait provenir d'un défaut intrinsèque des CG, concernant les systèmes IGFs et/ou Inhibines/Activines/Follistatine. Sinon, les CTI excerceraient des effets paracrines pervers sur les CG, en particulier via l'hyperandrogénie intra-ovarienne. Cette dernière ne doit plus être accusée de favoriser l'atrésie, au contraire! Elle est en relation directe avec les deux anomalies morphologiques fondamentales du SOPMK, à savoir l'hypertrophie stromale et l'encombrement de la cohorte.


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Vol 60 - N° 2

P. 123 - juin 1999 Retour au numéro
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