Le système rénine-angiotensine représente aujourd'hui la cible de choix dans le traitement des maladies cardio-vasculaires. Au cours des dernières 30 années plu-sieurs tentatives d'inhiber l'activité de ce système ont été plus ou moins couronnées de succès. En particulier, l'utilisation des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II considérablement amélioré le traitement et l'évolution de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque congestive, de la maladie ischémique du myocarde et des néphropathies glomérulaires. D'un autre côté, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ne sont pas sélectivement dirigés vers le système rénine-angiotensine puisqu'ils interfèrent avec un enzyme agissant sur de nombreux substrats différents. De plus, l'inhibition de l'enzyme de conversion n'empêche pas la formation d'angiotensine II par d'autres voies alternatives, si bien que l'inhibition du système rénine-angiotensine demeure souvent incomplète particulièrement lorsque ce -système se trouve stimulé dans des conditions pathologiques. Pour toutes ces -raisons, le développement d'antagonistes de l'angiotensine II, qui sélecti-vement -inhibe l'action de l'angiotensine II au niveau de son récepteur de sous-type AT1, est singulièrement attractive. Cet article passe en revue les bases physiologiques, les arguments physiopathologiques, ainsi que les applications possibles ainsi que quelques résultats cliniques concernant l'emploi de cette nouvelle classe d'agents.

The renin-angiotensin system (RAS) represents today one of the most strategic targets of the therapy of cardiovascular diseases. During the last 30 years a number of more or less successful approaches to inhibit the activity of the RAS have been attempted. In particular, the use of ACE-inhibitiors has led to significant improvments in the outcom/treatment of hypertension, congestive heart failure, ischemic heart disease and nephropathies. On the other hand, Ace-inhibitors are not specifically targeted to RAS since they interfere with an enzyme with multiple different substrates. Furthermore, the inhibition of ACE does not prevent the formation of angiotensin II through alternative pathways, and thus the inhibition of RAS is often incomplete, especially under pathologic conditions stimulating RAS. For these reasons, the recent discovery of angiotensin II receptors antagonists, which selectively inhibit the action of angiotensin II at the level of the AT1 subtype receptor, is particularly attracting. This article reviews the background, the rationale and some of the clinical findings and potential applications with this new class of compounds.