Atherosclerosis, a disease of large arteries is the primary cause of heart disease and stroke and is the cause of 50 % of all deaths in industrialized countries. Epidemiological studies have revealed several important environmental (smoking, sedentary life, feeding) and genetic risk factors associated with atherosclerosis. Knowledge on molecular and cellular causes of atherosclerosis have considerably progressed for 20 years. However, it is highly difficult to propose a valuable atherogenesis model because numerous molecular and cellular abnormalities interact together to induce atheroma. Nevertheless, over the past decade, transgenic animals gave interesting physiopathological models of atherogenesis and the opportunity to elaborate a pertinent theory of plaque formation. It is now demonstrated that atherosclerosis is not a simple chronic degenerescence of vascular wall, depending on age and other risk factors (dyslipidaemia, smoking, diabetes) but rather a chronic inflammatory disease, which induces plaque rupture and acute cardiovascular disease (myocardial infarction and stroke).

L'athérosclérose est la pathologie des grosses artères responsable de 50 % des décès par infarctus myocardiques et cérébraux dans les pays industrialisés. Les études épidémiologiques ont démontré que l'athérosclérose a des causes d'origine génétique et environnementales (alimentation, tabac, sédentarité...). Les connaissances portant sur les causes moléculaires et cellulaires de l'athérosclérose ont considérablement progressé depuis 20 ans mais la complexité de l'ensemble des interactions rend très aléatoire l'établissement d'un modèle capable d'intégrer la totalité des données disponibles. Néanmoins, depuis un peu plus de 10 ans la possibilité d'établir des modèles physiopathologiques in vivo par les techniques de transgénèse a permis d'élaborer des modèles cohérents d'athérogénèse. L'athérosclérose n'est plus considérée comme n'étant qu'une simple dégénérescence chronique de la paroi artérielle liée à de multiples facteurs de risque (dyslipidémies, tabac, diabète...) et à l'âge, mais on admet maintenant qu'il s'agit aussi d'un processus inflammatoire chronique capable de précipiter vers la rupture des plaques d'athérome initialement stables et cliniquement silencieuses et de provoquer ainsi les accidents cardiovasculaires aigus et mortels (infarctus du myocarde et cérébraux).