Giant-cell arteritis (GCA) and Takayasu arteritis (TAK) are primary systemic granulomatous large-vessel vasculitides. Whether both entities represent distinct phenotypic expressions of a shared etiopathogenic process remains hypothetical.

GCA more commonly affects subjects of northern European background while the clinical observation that TAK might be more common in populations of Asian or African ancestry needs to be confirmed by epidemiological studies. Distinct human leukocyte antigen class II associations were identified as genetic risk factors of GCA and TAK. The increasing incidence of GCA also suggests an environmental cause.

Temporal artery biopsy is the main diagnostic test for GCA, although MRI and Doppler ultrasonography of the temporal or occipital arteries may also reveal vessel wall inflammation.

MRI, CT and positron emission tomography with 18F fluodeoxyglucose have progressively replaced conventional invasive imaging modalities for study of large-vessel disease. The diagnostic accuracy of these 3 imaging modalities seems equivalent, but their value in the follow-up of GCA and TAK is less clear.

According to studies based on modern imaging techniques, 70–80% of patients with newly diagnosed GCA show an involvement of the aorta and/or the major branches of the aorta.

Glucocorticoids are the reference therapy for GCA. Adjunctive therapy, notably with methotrexate, appears to enhance disease control and reduce glucocorticoid exposure. IL-6 blockade has hope as a new treatment option for GCA.

Principles of therapy for TAK are similar to those of GCA, except that TNF⍺ blockers, particularly infliximab, seem to show good results in TAK and revascularization procedures are an important part of the TAK therapy.

L’artérite à cellules géantes (ACG) et la maladie de Takayasu (MT) sont des vascularites systémiques primitives granulomateuses des gros vaisseaux. La possibilité que ces 2 affections soient 2 expressions phénotypiques distinctes d’un même processus étiopathogénique reste hypothétique.

L’ACG touche plus fréquemment les sujets originaires d’Europe du Nord alors que l’observation clinique que la MT prédomine chez les sujets asiatiques ou issus de population noire demande confirmation sur le plan épidémiologique. Des allèles HLA de classe 2 distincts ont été identifiés comme facteurs de susceptibilité génétique de l’ACG et de la MT. L’augmentation de l’incidence de l’ACG suggère aussi l’intervention d’une cause environnementale.

La biopsie d’artère temporale constitue le principal moyen diagnostique d’une ACG même si l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou l’écho-Doppler couleur peuvent mettre en évidence l’inflammation de la paroi de l’artère temporale ou occipitale.

L’IRM, la tomodensitométrie et la tomographie à émission de positons (TEP) au F-18 fluorodéoxyglucose ont progressivement remplacé les techniques d’imagerie vasculaire invasive pour l’étude des atteintes des gros vaisseaux. La rentabilité diagnostique de ces 3 modalités d’imagerie semble équivalente, mais leur utilité dans le suivi d’une ACG et d’une MT est beaucoup moins claire.

Les études utilisant des modalités d’imagerie moderne suggèrent qu’environ 70 à 80 % des ACG nouvellement diagnostiquées ont des signes d’atteinte de l’aorte et/ou de ses principales branches.

La corticothérapie reste le traitement de référence de l’ACG. Les traitements adjuvants, notamment le méthotrexate, semblent apporter un bénéfice en termes de contrôle de la maladie et d’épargne cortisonique. Le blocage de l’IL-6 suscite actuellement beaucoup d’espoir en tant que nouvelle option thérapeutique pour traiter une ACG.

Les principes de traitement d’une MT sont superposables à ceux de l’ACG, hormis pour les anti-TNF⍺ qui semblent également montrer de bons résultats et pour les gestes de revascularisation qui font partie intégrante du traitement d’une MT.