Apathy: A pathology of goal-directed behaviour. A new concept of the clinic and pathophysiology of apathy - 18/09/12
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Abstract |
We propose to defined apathy as a quantitative reduction of goal-directed behaviour. As such, the neural bases of apathy rely on lesions or dysfunctions of the brain structures that generate and control goal-directed behaviour: the frontal lobes, the basal ganglia and the frontal-basal ganglia circuits. Lesions or dysfunctions of the limbic territories of the frontal lobes (the orbital-mesial prefrontal cortex) and the basal ganglia (e.g., the ventral striatum) lead to apathy through difficulties to provide the affective value of a given behavioural context. We also suggest that lesions or dysfunctions of the associative (“cognitive”) territories of the frontal lobes (the dorsal prefrontal cortex) and the basal ganglia (e.g., the dorsal caudate) contribute to apathy via a “cognitive inertia” — an inability to generate or activate strategies required to successfully complete a given program of actions. The most severe forms of apathy (“auto-activation deficit” syndrome), due to bilateral lesions in the prefrontal-basal ganglia circuits can be explained either by the addition of lesions in the cognitive and limbic territories or by a more general and elementary impairment that mirrored the presumed normal functions of the prefrontal-basal ganglia circuits, that is to selectively amplified the behaviour that one considers as the most adapted to one’s personal needs or environmental demands. These lesions may limit the selective amplification of the signal that represents relevant thoughts and actions, leading to difficulties to disambiguate decision-making at the level of the prefrontal cortex.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Résumé |
L’apathie peut être définie par la réduction quantitative des comportements volontaires (ou dirigés vers un but). Elle apparaît quand les circuits cérébraux sous-tendant la génération et le contrôle de ces comportements sont atteints. Ces circuits sont principalement représentés par le cortex frontal et ses régions cibles dans les ganglions de la base. Ces circuits étant fonctionnellement et anatomiquement distincts, nous proposons que l’apathie résulte de mécanismes divers, sources de réduction des comportements volontaires. Ainsi, nous isolons au moins trois mécanismes d’apathie : 1) une difficulté à attribuer correctement une valeur affective à un comportement donné (« a-motivation »). Cette forme d’apathie serait secondaire à une altération de boucles reliant les régions ventro-médiales du cortex frontal aux régions limbiques des ganglions de la base (striatum ventral, pallidum ventral, entre autres) ; 2) une difficulté à élaborer la séquence d’actions à effectuer alors que la motivation est normale (« inertie cognitive »). Les lésions siègeraient plutôt dans le système dorsal (cortex préfrontal dorsolatéral, noyau caudé, pallidum dorsal) ; 3) une déconnexion entre la motivation et le système exécutif cognitif, empêchant les systèmes motivationnel et cognitif d’interagir. Les lésions seraient situées à l’interface entre les deux systèmes (cortex préfrontal médial) ou affecteraient les deux systèmes (atteintes des systèmes associatif et limbique des ganglions de la base). Cette synthèse a pour but de passer en revue les arguments étayant cette nouvelle conception clinique et physiopathologique de l’apathie.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Keywords : Executive functions, Motivation, Apathy, Prefrontal cortex, Basal ganglia
Mots clés : Fonctions exécutives, Motivation, Cortex préfrontal, Ganglions de la base, Apathie
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Vol 168 - N° 8-9
P. 585-597 - août 2012 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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