L’apathie correspond à une baisse de motivation par rapport à l’état antérieur du sujet. Elle touche à la fois le comportement, la cognition et l’état émotionnel. Elle constitue l’une des principales manifestations comportementales de la maladie de Parkinson. Bien qu’elle puisse être un symptôme d’un état dépressif, elle existe souvent en tant que syndrome isolé chez le patient parkinsonien. Elle est peu liée à la sévérité des troubles moteurs, mais fréquemment associée à la sévérité des troubles cognitifs. Elle constitue un facteur de prédisposition à la démence dans la maladie de Parkinson. L’apathie est aussi une complication possible du traitement par stimulation des noyaux subthalamiques. Le dépistage et l’évaluation de l’apathie nécessitent l’utilisation d’outils spécifiques dont certains sont validés dans la maladie de Parkinson. D’un point de vue physiopathologique, l’apathie résulte d’un dysfonctionnement du circuit limbique connectant la région ventrale du striatum au cortex orbitofrontal et à la région cingulaire antérieure. Si la dénervation dopaminergique de ces régions semble particulièrement impliquée, d’autres mécanismes entrent probablement en jeu. Il reste néanmoins à progresser dans la prise en charge thérapeutique de ce trouble invalidant.

Apathy is a loss of motivation compared to the previous level of functioning of the subject. It affects the subject’s behavior, cognition and emotional state. It is one of the main behavioral manifestations of Parkinson’s disease. Although it may be a symptom of depression, it often exists as an isolated syndrome in Parkinson’s disease patients. Apathy is usually not related to the severity of the motor symptoms, but frequently associated with the severity of cognitive impairment. Apathy is also a possible complication of treatment by stimulation of the subthalamic nucleus. Screening and assessment of apathy require the use of specific tools, some of which are validated in Parkinson’s disease. From a pathophysiological point of view, apathy results from a dysfunction of the limbic circuit connecting the ventral striatum to orbitofrontal and anterior cingulate cortex. The dopaminergic denervation in these regions seems to play a key role, but other mechanisms are probably involved. Further studies are warranted to progress in the therapeutic management of this invalidating syndrome.