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Neuroendocrine and metabolic determinants of the adaptation of GH/IGF-I axis to obesity - 16/02/08

Doi : AE-04-2002-63-2-0003-4266-101019-ART15 

M. Maccario [1],

F. Tassone [1],

S. Grottoli [1],

R. Rossetto [1],

C. Gauna [1],

E. Ghigo [1]

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Résumé

Déterminants neuroendocrines et métaboliques de l'adaptation de l'axe GH/IGF-I à l'obésité

Chez l'obèse, on observe une diminution de la sécrétion de l'hormone de croissance, tant spontanée qu'en réponse aux stimuli. L'insuffisance en GH des sujets obèses serait réversible après un régime à longue durée et une perte de poids importante, mais le jeun ne restaure pas la sécrétion. Si certaines études montrent une hypoactivité GH-RH, d'autres causes neuroendocrines sont également possibles, comme une altération de l'influence de la ghréline, le ligand naturel du GHS-R, et/ou une modification de l'interaction NPY/leptine. Parmi les altérations métaboliques, l'élévation chronique des taux d'acides gras libres et l'hyperinsulinisme jouent un rôle important dans l'insuffisance en GH chez les obèses. Malgré l'insuffisance en GH, les taux d'IGF-I totaux sont préservés tandis que les taux d'IGF-I libre sont même augmentés, d'où la question de la réalité de l'hypo activité de l'axe GH/IGF-I au cours de l'obésité. L'hypersensitivité périphérique suite à l'activité accrue des récepteurs GH, à l'hyperinsulinisme et à la réduction des taux d'IGFPB-I explique le taux presque normal d'IGF-I et le taux élevé d'IGF-I libre et donc le feedback négatif au niveau des cellules somatotrophes.

Abstract

Neuroendocrine and metabolic determinants of the adaptation of GH/IGF-I axis to obesity

Obese patients show marked impairment in spontaneous secretion as well as in the somatotroph responsiveness to all provocative stimuli. GH insufficiency in obese patients has been reported reversible after long-term diet and marked weight loss but somatotroph secretion is not restored by fasting. Among potential neuroendocrine causes, GHRH hypoactivity has been shown but it is likely that alterations in the influence of ghrelin, the gastric-derived natural ligand of the GHS-R, and or of the NPY/leptin interplay could have a role. Among metabolic alterations, the chronic elevation of FFA levels and hyperinsulinism probably have a key role in causing GH insufficiency in obesity. Despite marked GH insufficiency, total IGF-I levels are basically preserved while free IGF-I levels are even increased thus questioning real hypoactivity of GH/IGF-I axis in obesity. Peripheral GH hypersensitivity due to increased GH receptor status, hyperinsulinism and reduced IGFBP-I levels likely explain almost normal total IGF-I and increased free IGF-I levels which, in turn, probably exert an increased negative feedback action on somatotroph cells.


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Vol 63 - N° 2

P. 140-144 - avril 2002 Retour au numéro
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