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Le développement de la surrénale humaine - 16/02/08

Doi : AE-09-2005-66-4-0003-4266-101019-200504278 

K. Folligan [1 et 4],

R. Bouvier [2],

F. Targe [1],

Y. Morel [3],

J. Trouillas [1]

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La surrénale humaine est une glande endocrine, paire, située au pôle supérieur des reins. Constituée de la corticosurrénale ou cortex surrénalien, d’origine mésoblastique et de la médullosurrénale, d’origine neuroectoblastique, la surrénale fœtale humaine subit une hypertrophie considérable pendant les trois premiers mois de la vie embryonnaire. Entre 12 et 18 semaines de développement (SD), les surrénales multiplient leur poids par 7. Elles doublent leur poids entre 18-28 et entre 28-36 SD. À la naissance, le poids moyen des deux surrénales est de 10 g.

À partir de la 8e SD, deux zones sont individualisées dans le cortex surrénalien : le cortex permanent ou définitif et le cortex fœtal ou provisoire. Au deuxième trimestre, d’après des études ultrastructurales et biochimiques, une troisième zone, appelée zone de transition, est individualisée entre le cortex permanent et le cortex fœtal. Le cortex permanent persiste, mais on ignore l’origine des trois zones (glomérulée, fasciculée et réticulée) de la corticosurrénale adulte. Le cortex fœtal, lui, involue à partir du 5e mois de grossesse et disparaît totalement un an après la naissance.

À la 8e semaine, les sympathogonies ou neuroblastes immatures migrent dans le cortex permanent, puis le cortex fœtal pour former la médullosurrénale qui se développe essentiellement après la naissance et au cours de la première année.

Avant la 10e semaine la surrénale fœtale humaine est capable de produire des hormones stéroïdes en particulier du DHEA-S (dihydroépiandrostérone-sulfate) ; la sécrétion du cortisol reste discutée.

Le développement de la surrénale fœtale humaine est complexe et sous le contrôle d’hormones (ACTH, LH et bHCG), de facteurs de croissance (IGF II principalement) et de facteurs de transcription ou de différenciation (SF1 et DAX-1 principalement).

La connaissance des phénomènes morphologiques et moléculaires du développement de la surrénale permet de mieux comprendre la physiopathologie des insuffisances surrénales congénitales.

The human adrenal is an endocrine gland located at the superior part of the kidney. Composed of the adrenal cortex of mesoblastic origin and the adrenal medulla of neuroectoblastic origin, the human fetal adrenal grows considerably during the first three months of development. From 12 to 18 weeks of development (WD), the weight of the adrenals increases seven-fold. The gland’s weight doubles from 18 to 28 WD and from 28 to 36 WD. At birth, the two adrenals weigh on average 10g.

At the 8th week, two zones are individualized in the adrenal cortex: the definitive zone and the fetal inner zone. At the second trimester, according to ultrastructural and biochemical studies, a third zone, called the transition zone, is individualized between the definitive zone and the fetal inner zone. The definitive zone persists, but the origin of the three zones (glomerular, fascicular and reticular) of adult adrenal cortex is not known. The fetal inner zone regresses from the 5th month of gestation and disappears totally one year after birth.

At the 8th week, the immature neuroblasts migrate to the definitive zone, then to the fetal inner zone to compose the adrenal medulla, which develops essentially after birth and during the first year.

Before the 10th week, the human fetal adrenal is able to produce steroid hormones, in particular dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S); the secretion of cortisol remains discussed.

The development of the human fetal adrenal is complex and is under the control of hormones (ACTH, LH and bHCG), growth factors (ACTH essentially) and transcription factors (essentially SF1 and DAX-1).

Knowledge of morphological and molecular phenomena of this development permits to understand the pathophisiology of congenital adrenal deficiencies.


Mots clés : Surrénale fœtale humaine , développement

Keywords: Human fetal adrenal , development


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Vol 66 - N° 4

P. 325-332 - septembre 2005 Retour au numéro
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