La cible de concentration sérique d’hormone parathyroïdienne (PTH) chez les patients dialysés est plus élevée que la normale afin d’éviter une ostéopathie adynamique (OA) réputée augmenter les risques osseux et cardiovasculaires. Le but de cette étude est de définir différents profils clinicobiologiques parmi les patients dialysés ayant des valeurs de PTH inférieures aux recommandations et d’en dégager des stratégies thérapeutiques adaptées.

Entre 2004 et 2010, nous avons observé tous les patients hémodialysés (HD) prévalents du centre. Les patients avec une PTH inférieure à 130pg/mL, dits PTH basse (PTH-b), ont été observés et classés en cinq groupes : « PTX » pour les patients ayant un antécédent de parathyroïdectomie ; « HypoMed » pour des hypoparathyroïdies avec hypocalcémie sans antécédent de PTX ; « IatroMed » pour les patients ayant un apport vitaminocalcique excessif ou du cinacalcet ; « EndoG » liés à une hypercalcémie endogène (immobilisation, cancer ou granulomatose) ; « SponT » pour les PTH-b spontanées sans cause iatrogène et avec une biologie « normale ».

Parmi les 520 dossiers étudiés, 163 PTH-b ont été observés (31,3 %) parmi lesquels 17,7 % de PTX pour des patients plus jeunes, plus anciens en dialyse ; 2,4 % d’HypoMed chez des patientes très âgées porteuses de comorbidités ; ces deux premières catégories nécessitant des apports vitaminocalciques pour éviter une hypocalcémie ; 22,6 % de IatroMed chez des patients souvent diabétiques recevant un traitement vitaminocalcique inapproprié ; 3 % d’EndoG chez des patients souvent hypercalcémiques hospitalisés ou porteurs d’un cancer ou d’une tuberculose ; 54 % de SponT chez des patients âgés et diabétiques ne recevant pas de traitement vitaminocalcique mais sans profil biologique d’OA. Seules les PTH-b IatroMed et EndoG ont fait l’objet d’une modification thérapeutique avec la diminution des apports vitaminocalciques et l’ajout de bisphosphonates pour les EndoG.

À partir d’une population d’HD prévalents, nous proposons une classification des PTH-b basée sur des données biologiques, évolutives et le contexte pathologique. Cette distinction nous paraît importante, car seulement deux catégories, représentant 25 % des cas dans notre centre, justifient une modification thérapeutique. Dans les autres cas, les patients peuvent sans doute garder une PTH-b, car une diminution excessive des apports de calcium et de vitamine D pourrait induire une ostéomalacie, en attendant la disponibilité des nouvelles thérapeutiques anti-ostéoporotiques comme la PTH 1-34 et les inhibiteurs du récepteur calcique.

The target for serum parathyroid (PTH) hormone level in dialysis patients is higher than that in the normal population in order to prevent adynamic bone disease (ABD) that is associated with more frequent cardiovascular and bone disease. Based on biological and clinical data, we aimed at identifying the different types of low PTH (L-PTH) in order to determine the best therapeutic strategies in these patients.

Between 2004 and 2010, all haemodialysis (HD) patients were assessed. Patients with serum L-PTH (<130pg/mL) were classified into five groups as follows : ‘PTX’ for patients with a history of parathyroidectomy (PTX); ‘HypoMed’ for patients with a tendency to hypocalcemia without PTX; ‘IatroMed’ for patients who had undergone excessive PTH-lowering treatments (calcium, vitamin D, or cinacalcet); ‘EndoG’ for patients with endogenous hypercalcaemia (immobilization, cancer, or granulomatosis); and ‘SponT’ for patients with L-PTH without evident causes and with ‘normal’ biology in most cases.

From 520 charts, 163 (31.3 %) L-PTH cases were recorded, with 17.7% of PTX in younger patients with longer dialysis times; 2.4% of HypoMed in older women with high co-morbidities (these two groups needed calcium and vitamin D therapy to prevent hypocalcaemia); 22.6% of IatroMed in diabetic patients receiving excessive PTH-lowering treatments; 3% of EndoG in hypercalcaemic patients, more frequently in the hospitalization ward; and 54% of SponT, more frequently comprising old diabetic patients not receiving PTH-lowering treatment and without biological signs of ABD. Treatment changes were necessary only in cases of IatroMed and EndoG, requiring a lowered prescription of PTH-lowering therapies and the addition of bisphosphonates for EndoG.

In our HD population, we could identify five types of L-PTH based on medical conditions and biological data. Only two types, i.e. approximately 25% of patients needed therapeutic modifications. For the other patients, L-PTH could be maintained without decreasing the calcium and vitamin D intake that can lead to osteomalacia or administering recombinant PTH 1-34 or calcium-receptor inhibitors that need to be assessed in HD patients.