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Désordres de la magnésémie - 05/11/12

Doi : 10.1016/j.nephro.2012.09.002 
Anne Blanchard a, b, , Rosa Vargas-Poussou a, c
a Faculté de médecine, université Paris Descartes, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 
b Centre d’investigations cliniques, hôpital européen Georges-Pompidou, AP–HP, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 
c Département de génétique moléculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le contenu extracellulaire en magnésium représente environ 1 % du contenu total de l’organisme en magnésium, dont la magnésémie n’est donc qu’un reflet approximatif. L’hypomagnésémie, définie par une valeur inférieure à 0,65 mm, a une incidence de 10 % à 15 % en secteur hospitalier classique. La détermination du mécanisme physiopathologique repose sur le dosage contemporain de la magnésurie qui est inférieure à 1 mmol/24 heures (excrétion fractionnelle [EF] inférieure à 1 %) et définit une cause extra-rénale, par carence très sévère d’apport alimentaire de magnésium, par malabsorption intestinale ou par détournement osseux du magnésium. Une magnésurie supérieure à 2 mmol/24 heures démontre une perte rénale de magnésium, innée ou acquise. Les pertes rénales congénitales de magnésium sont essentiellement représentées par des tubulopathies héréditaires, classées en fonction de la présence associée ou non d’une perte rénale de calcium et/ou de sodium. Leur décryptage a permis une avancée majeure sur la connaissance de la régulation rénale de la magnésémie, ainsi que dans la physiopathologie des hypomagnésémies toxiques. L’hypermagnésémie est un désordre métabolique plus rare, dont l’incidence en secteur hospitalier classique est de l’ordre de 5 %. Asymptomatique au-dessous de 2 mmol/L, elle altère progressivement la transmission neuromusculaire, le système sympathique et la conduction cardiaque, et met en jeu le pronostic vital lorsqu’elle atteint des valeurs supérieures à 7 mmol/L. L’hypermagnésémie résulte soit d’apports de magnésium massifs au volume extracellulaire, dépassant la très bonne capacité physiologique à excréter ce cation, soit d’une altération marquée de la filtration glomérulaire rénale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Extracellular content in magnesium represents about 1% of total body content, of which plasma magnesium is thus a poor reflect. Hypomagnesaemia is defined by a value lesser than 0.65mmol/L. Its incidence in hospitalized patients ranges between 10 and 15%. Identification of the physiopathology of hypomagnesaemia relies first upon concomitant measurement of plasma and urinary magnesium concentration. Daily magnesium excretion lesser than 1mmol/L or EFMg lesser than 1% sign extra renal origin, due to either low magnesium intake, low intestinal absorption of magnesium or derivation of extracellular magnesium toward bone, such as in bone reparation process after hyperparathyroidism surgery. Daily magnesium excretion higher than 2mmol/L concomitant to hypomagnesaemia indicates native or acquired renal loss of magnesium. Congenital renal and extra-renal losses of magnesium are mainly related to rare monogenic disease, and are inconstantly associated with a renal loss of sodium, potassium and calcium. Recent progress in the genetics of this rare diseases have greatly improved the knowledge about proteins involved in intestinal abortion, renal renal tubular re-absorption of magnesium and its regulations. Hypermagnesemia is a rarer metabolic disorder than hypomagnesemia (about 5% of hospitalized patients). Asymptomatic below 2mmol/L, it progressively alters neuromuscular transmission, autonomic sympathic activity and cardiac conduction, with vital risk above 7mol/L. It is due to acute magnesium input into extracellular volume most often associated with a decrease in glomerular filtration rate, limiting the high physiological ability to excrete magnesium input.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Magnésium, Hypomagnésémie, Hypermagnésémie, Pseudohypoparathyroïdie, Tubulopathies

Keywords : Magnesium, Hypomagnesemia, Hypermagnesemia, Magnesium loss tubulopathies, Intestinal absorption of magnesium


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 Cet article est paru initialement dans EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Néphrologie 18-034-G-10, 2010. Nous remercions la rédaction d’EMC-Néphrologie pour son aimable autorisation de reproduction.


© 2012  Association Société de néphrologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 8 - N° 6

P. 482-491 - novembre 2012 Retour au numéro
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  • Le calcium – Apports en calcium au cours de la maladie rénale chronique : y-a-t-il un consensus ?
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