Les relations entre obésité et polluants de l’environnement sont multiples. Des travaux récents indiquent que le tissu adipeux est la cible de certains polluants, notamment les perturbateurs endocriniens (PE) et les polluants organiques persistants (POPs). L’exposition périnatale à certains PE semble favoriser une augmentation de la masse adipeuse à l’âge adulte ainsi que des perturbations métaboliques. Il pourrait s’agir d’un mécanisme de reprogrammation épigénétique. Par ailleurs, plusieurs polluants, notamment les POPs, ont un effet direct sur le tissu adipeux et augmentent l’inflammation de ce tissu. Parallèlement, le tissu adipeux joue un rôle dans la régulation de la toxicité de ces molécules. Des arguments expérimentaux suggèrent que ce tissu est en mesure de capter certains polluants lipophiles, protégeant ainsi des tissus et organes plus sensibles. Cependant, ces capacités de stockage à long terme se traduisent par une libération lente et progressive conduisant à une exposition interne, chronique et à bas bruit, de l’organisme à ces polluants. Cette propriété est révélée chez l’Homme lors d’amaigrissements importants qui libèrent ces composés dans la circulation générale. L’ensemble de ces travaux révèle un rôle du tissu adipeux comme cible et comme régulateur de la toxicité de plusieurs polluants.

There are multiple interactions between environmental pollutants and obesity. Recent studies indicated that the adipose tissue was the target of pollutants such as endocrine disruptor Compounds (EDCs) or persistent organic pollutants (POPs). Perinatal exposure to certain EDCs leads to a delayed increased adipose mass as well as to metabolic dysfunctions in adult life. This could be accounted for by epigenetic programming. Several POPs display a direct effect on the adipose tissue and increase its inflammation. In addition, the adipose tissue plays a role in the kinetics and toxicity of these compounds. Experimental evidence indicates that this tissue stores highly lipophilic pollutants thereby protecting other more sensitive tissues. However, in the long run, this storage function leads to a chronic source of POPs and to an internal low-grade exposure. Progressive release of POPs from the adipose tissue has been shown in human following drastic weight loss. In conclusion, the adipose tissue appears to be both a target of POPs and a modulator of their kinetics and toxicity.