Introduction : Les interactions entre le métabolisme glucidique et l’homéostasie énergétique sont connues depuis longtemps, notamment pour ce qui concerne le rôle suppresseur du glucose portal sur la prise alimentaire.

Matériel et Méthodes : L’expression des gènes de la néoglucogenèse a été caractérisée au niveau de l’ARNm, de la protéine et de l’activité enzymatique. La production intestinale de glucose a été estimée par une approche combinant dilution de traceur (3-³H) glucose et balance glycémique artério-veineuse. L’effet du glucose portal sur la prise alimentaire a été étudié à l’aide de rats conscients porteurs de cathéters dans la veine porte. L’impact des perfusions au niveau hypothalamique a été étudié par immunodétection de la protéine c-Fos.

Résultats : Les gènes régulateurs de la néoglucogenèse sont exprimés dans l’intestin grêle de rat et d’homme, et sont induits fortement : au cours du jeûne et par une alimentation riche en protéines, chez le rat. Dans les deux cas, l’induction se traduit par la libération de glucose dans la veine porte, qui perdure après la période postprandiale pour l’aliment riche en protéines. La perfusion de glucose dans la veine porte à des flux comparables diminue la prise alimentaire du rat et active les régions de l’hypothalamus impliquées dans la prise alimentaire de la même façon que le régime hyperprotéique.

Conclusion : Ces résultats fournissent l’explication mécanistique de l’effet « satiétogène » des protéines, connu chez l’animal et chez l’homme, mais resté inexpliqué à ce jour.

Introduction: The interactions between glucose and energy homeostasis are well known, especially regarding the suppressing role on food intake of glucose into the portal vein.

Material and Methods: The expression of genes of gluconeogenesis was characterized at the level of mRNA, protein, and enzymatic activity. Intestinal glucose production was quantified using a combination of (3-³H) glucose tracer dilution and arterio-venous glucose balance. The effect of portal glucose on food intake was studied using conscious rats with indwelling catheters into the portal vein. The effect of infusions at the hypothalamus level was studied by immunodetection of the protein c-Fos.

Results: All regulatory genes of gluconeogenesis are expressed in the small intestine from rat and human. They are strongly induced in rat: during fasting; and by protein-enriched diet. In both cases, this promotes glucose release in the portal vein, lasting after the postprandial period for the protein-enriched regimen. The infusion of glucose at comparable rates into the portal vein decreases food intake in rat, and activates the hypothalamic regions involved in the control of food intake, just as does the protein enriched diet.

Conclusion: These results provide a mechanistic explanation for the effect of satiety induced by diet protein, well known to occur in animals and humans, but unsolved up to now.