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Quoi de neuf en recherche dermatologique ? - 25/03/13

Doi : 10.1016/S0151-9638(12)70133-3 
L. Misery
Service de Dermatologie, CHU de Brest, 2, avenue Foch, 29200 Brest, France ; Laboratoire de Neurosciences (EA4685), Université de Bretagne Occidentale, Rue Camille Desmoulins, 29200 Brest, France 

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Résumé

La recherche dermatologique est de plus en plus productive et d’un niveau de plus en plus haut. Choisir les articles les plus significatifs est difficile. Le mastocyte joue un rôle dans l’initiation de l’inflammation et est responsable d’une moins bonne cicatrisation. Les kératinocytes proviennent de cellules-souches et de progéniteurs qui sont indépendants. Ils peuvent être activés directement par la chaleur grâce à des protéines sensorielles à leur surface. Le système nerveux cutané a une organisation similaire à celle des organes sensoriels les plus complexes. Au cours du psoriasis, la dénervation induit une nette régression des plaques. L’intégration cérébrale de l’aspect cutané conditionne jusqu’à la réactivité de la peau à l’histamine. Le prurit est lié à des récepteurs spécifiques dans la peau, qui ont des projections spécifiques jusque dans le cerveau, histamino-dépendantes ou non. La dermatite atopique pourrait être liée une activation non spécifique du système immunitaire Th2, en particulier par des anomalies de la barrière cutanée. Les bactéries cutanées, mais pas intestinales, modulent la constitution de l’immunité cutanée. Les kinases Raf, bien connues dans le mélanome, jouent un rôle important en conditions physiologiques : elles ne sont pas indispensables au développement initial de la lignée mélanocytaire mais au maintien de celle-ci. En culture, les mélanocytes peuvent être dédifférenciés en mélanoblastes. Les coups de soleil sont consécutifs d’une activation de TLR3 par les UVB. Le gène ANRIL est impliqué dans le polymorphisme de la neurofibromatose 1 alors le gène RAD51B l’est dans le risque de cancer du sein masculin. L’infection par le MCV est lié à des sites portant l’acide sialique. Le vieillissement objectivé par le raccourcissement des télomères est accéléré par le stress.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Dermatological research is more and more productive and its level higher and higher. Choosing the most significant articles is difficult. Mast cell plays a role in the initiation of inflammation and therefore in poorer healing. Keratinocytes derive from stem cells and progenitors, which are independent. They can be activated directly by heat through sensory proteins at their surface. The cutaneous nervous system has an organization similar to that of the most complex sensory organs. In psoriasis, denervation induces a significant plaque regression. The cerebral integration of skin appearance modulates the skin reactivity to histamine. Pruritus is linked to specific receptors in the skin, which give specific projections into the brain and are histamine-dependent or not. Atopic dermatitis may be linked to the nonspecific activation of Th2 immune system, particularly to abnormalities of the skin barrier. Skin bacteria, but not intestinal, modulate the formation of skin immunity. Raf kinases are well known in melanoma and play an important role in physiological conditions: they are not essential to the initial development of the melanocyte lineage but to maintain it. In culture, melanocytes can be dedifferentiated in melanoblasts. Sunburns are consecutive to the activation of TLR3 by UVB. ANRIL gene is involved in the polymorphism of neurofibromatosis 1 and gene RAD51B is linked to the risk of male breast cancer. MCV infection is linked to sites with sialic acid. Aging objectified by telomere shortening is accelerated by stress.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Toucher, Immunité, Prurit, Cancer, Microbiome

Keywords : Touch, Immunity, Pruritus, Cancer, Microbiome


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Vol 139 - N° S5

P. S188-S193 - décembre 2012 Retour au numéro
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