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Mechanisms of postprandial hyperglycemia in liver transplant recipients: comparison ofliver transplant patients with kidney transplant patients and healthy controls - 17/02/08

Doi : DM-03-2000-26-1-1262-3636-101019-ART71 

Ph. Schneiter [1],

M. Gillet [2],

R. Chioléro [3],

E. Jéquier [1],

F. Mosimann [2],

E. Temler [4],

D. Téta [5],

M. Matter [2],

J.P. Wauters [5],

L. Tappy [1]

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Abstract

Impaired glucose tolerance or diabetes mellitus are frequent complications after organtransplantation, and are usually attributed to glucocorticoid and immunosuppressivetreatments. Liver transplantation results in total hepatic denervation which may alsoaffect glucoregulation. We therefore evaluated postprandial glucose metabolism in a groupof patients with liver cirrhosis before and after orthotopic liver transplantation. Sevenpatients with liver cirrhosis of various etiologies, 6 patients having received a kidneytransplant, and 6 healthy subjects were studied. Their glucose metabolism was evaluated inthe basal state and over 4 hours after ingestion of a glucose load with 6.6 2 Hglucose dilution analysis. The patients with liver cirrhosis were studied before, andagain 4 weeks (range 2-6) and 38 weeks (range 20-76, n = 6) after orthotopicliver transplantation. Basal glucose metabolism was similar in liver and kidney transplantrecipients. Impaired glucose tolerance was present in both groups, but postprandialhyperglycemia was exaggerated and lasted longer in liver transplant patients. Postprandialinsulinemia was lower in liver transplant recipients, while C-peptide concentrations werecomparable to those of kidney transplant recipients, indicating increased insulinclearance. Glucose turnover was not altered in both groups of patients during the initial3 hours after glucose ingestion, but was higher in liver transplant early aftertransplantation during the fourth hour. Postprandial hyperglycemia remained unchanged inliver transplant recipients 38 weeks after liver transplantation, despite substantialreduction of immunosuppressive and glucocorticoid doses. We conclude that liver transplantrecipients have severe postprandial hyperglycemia which can be attributed to insulinopenia(secondary, at least in part, to increased insulin clearance) and a late increased glucoseturnover. These changes may be secondary to hepatic denervation.

Abstract

Mécanismes de l'hyperglycémie post-prandiale des receveurs de transplanthépatique: comparaison aux receveurs de transplant rénal et aux sujets témoins.

Une intolérance au glucose est une complication fréquente chez les patients ayantsubi une transplantation d'organe, et est habituellement attribuée aux traitements parles immunosuppresseurs et les glucocorticoïdes. La transplantation hépatique produit unedénervation hépatique totale, qui peut également affecter l'homéostasie glucidique. Demanière à évaluer l'effet de cette dénervation hépatique, nous avons étudié ungroupe de patients avec cirrhose hépatique, avant et après transplantation hépatiqueorthotopique. Sept patients avec cirrhose hépatique d'étiologies variées, 6 patientsayant reçu une greffe rénale et 6 sujets sains ont été étudiés. Leur métabolismeglucidique a été mesuré par analyse de dilution isotopique du 6,6 2 H glucoseavant et après ingestion d'une charge orale de glucose. Le métabolisme glucidique basalétait semblable chez les patients porteurs d'une transplantation hépatique ou rénale.Une intolérance au glucose était présente chez les deux groupes, mais l'hyperglycémiepostprandiale était plus sévère et prolongée chez les transplantés hépatiques.L'hyperinsulinémie postprandiale était plus basse chez les transplantés hépatiquesalors que les concentrations de C-peptide plasmatiques étaient identiques dans les deuxgroupes. Le turnover du glucose n'était pas modifié chez les deux groupes de patientstransplantés au cours des trois premières heures suivant la charge orale de glucose,mais était significativement plus élevé au cours de la quatrière heure chez lestransplantés hépatiques. L'hyperglycémie postprandiale sévère présente 4 semainesaprès transplantation hépatique était inchangée 38 semaines après transplantation,malgré une importante réduction des doses d'immunosuppresseurs et de glucocorticoïdes.Ces résultats indiquent que les patients porteurs d'une transplantation hépatique ontune hyperglycémie postprandiale sévère qui peut être principalement attribuée à uneinsulinopénie secondaire, en partie tout au moins, à une clairance accrue de l'insuline.Ces modifications pourraient être en relation avec la dénervation hépatique.


Mots clés : métabolisme du glucose. , transplantation hépatique. , transplantationrénale. , insulinémie. , peptide c.

Keywords: glucose metabolism. , liver transplantation. , kidney transplantation. , insulinemia. , c peptide.


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Vol 26 - N° 1

P. 51 - février 2000 Retour au numéro
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  • Insufficient adaptation of hypoglycaemic threshold for cognitive impairment in tightlycontrolled type 1 diabetes
  • M.J. Taverna, J. M'Bemba, A. Sola, A. Chevalier, G. Slama, J.L. Selam

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