We report the case of a 68-year old type-2 diabetic male patient who was admitted to hospital for progressive weakness in the right lower limb. Although his metabolic control was good, he lost more than 20 kg of weight. Despite intensive physio- and vitaminotherapy, his neurological condition kept on degrading with a severe amyotrophy and pain of the right thigh. He was unable to walk and to stand alone. Besides a yet known sensitive polyneuropathy, the electrophysiological study revealed an obvious motor involvement with signs of demyelination and axonal degeneration. Combined with the albuminocytologic dissociation observed in the cerebrospinal fluid, these specific clinical and electrophysiological features led us to postulate a diagnosis of inflammatory neuropathy. The patient underwent a treatment by methylprednisolone and immunoglobins that rapidly induced a striking improvement of his neurological condition.

This case report illustrates that rare forms of neuropathy such as inflammatory neuropathies close to chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) can occur in diabetic patients and superimpose on the more commonly described forms of neuropathies. It recalls the importance of recognizing CIDP-like neuropathies because unlike other forms of neuropathy, inflammatory neuropathies are perfectly curable.

Nous rapportons le cas d'un patient diabétique de 68 ans admis en clinique pour altération de l'état général, faiblesse progressive du membre inférieur droit et perte pondérale de plus de 20 kg. Le patient fut dans un premier temps traité par physiothérapie intensive et vitamines B pour ce qui fut considéré initialement comme une mononévrite diabétique. Cependant, son état neurologique continua de s'aggraver avec apparition d'une amyotrophie douloureuse de la cuisse droite. L'analyse par électrophysiologie révéla une atteinte motrice sévère s'accompagnant de signes de démyélinisation et de dégénéscence axonale, en plus d'une atteinte sensitive déjà connue. Un diagnostic de neuropathie inflammatoire fut posé sur la base de la convergence de la symptomatologie clinique, de l'atteinte motrice détectée par électrophysiologie, et d'une dissociation albuminocytologique observée dans le liquide céphalo-rachidien. Nous avons noté une amélioration franche des paramètres cliniques et électrophysiologiques de ce patient rapidement après qu'une corticothérapie suivie par l'administration intraveineuse d'immunoglobulines fut initiée.

Ce cas clinique rappelle que des formes rares de neuropathie inflammatoire proche de la polyradiculonévrite inflammatoire chronique (syndrome de Guillain-Barré chronique) peuvent survenir chez les patients diabétiques et qu'il convient de les distinguer de l'atteinte sensitive communément décrite. Il insiste sur l'importance de les reconnaître, puisqu'à l'inverse d'autres formes de neuropathie, les neuropathies inflammatoires peuvent bénéficier d'un traitement efficace.