Pendant longtemps, le seul support connu de résistance aux quinolones était de type chromosomique, jusqu’à la description du gène qnrA. Les différents déterminants de résistance plasmidique aux quinolones (PMQR) se distinguent selon leur finalité : protection des cibles par Qnr, inactivation enzymatique par AAC(6′)-Ib-cr et augmentation de l’efflux par QepA, OqxAB, QacBIII et le transporteur porté par pRSB101. Leurs différents mécanismes d’action ainsi que leur rôle ne sont pas complètement élucidés. Les niveaux de résistances conférés par les différents PMQR sont de bas niveau et restent en dessous de la concentration critique la catégorisant sensible à l’action de l’antibiotique. Pourtant, des études récentes ont rapporté l’impact des Qnr sur l’activité bactéricide de la ciprofloxacine dans des modèles animaux d’infection urinaire et d’infection respiratoire. Ces observations pourraient conduire à conseiller l’utilisation des fluoroquinolones avec précaution même lorsque les souches présentent un bas niveau de résistance résultant d’un PMQR.

For many years, quinolone resistances was only known as a chromosomal resistance until the qnrA gene description. Plasmid-mediated quinolone resistances (PMQR) can be classified according to their function: protection of the Gyrase by Qnr, drug inactivation by AAC(6′)-Ib-cr and increased efflux by QepA, OqxAB, QacBIII and the multidrug transporter carried by the plasmid pRSB101. Their role and mechanistic are not totally deciphered. PMQR confers low-level resistance and fluoroquinolone MICs remain below the susceptibility breakpoints. However, recent studies have reported that Qnr decreased the bactericidal activity of ciprofloxacin in murine models of pneumonia and urinary tract infections. These findings could lead to propose to use carefully fluoroquinolones to treat infection due to a strain harbouring PMQR.