The capillary filtration of albumin (CFA) is often increased in diabetic patients. However, the transcapillary transfer of insulin is considered to be a key stage in insulin action. The aim was to study the in vivo kinetics of ¹²³ I-labelled human insulin in the skeletal muscle of type 2 diabetic patients with an increase in CFA and to evaluate the effect of metformin, using a noninvasive method.

Ten type 2 diabetic patients and 6 healthy control subjects were investigated. After an i.v injection of ¹²³ I-labelled insulin, venous samples were drawn during 75 minutes and radioactivity was counted externally by a gammacamera on the contralateral forearm before, during and after venous compression. The changes in the serum percentages of bound and free ¹²³ I were followed during the entire test and the forearm iodine bound to insulin was estimated by multiplying the forearm counted radioactivity by the serum percentage of bound iodine at the same time.

In the diabetic patients the maximal increase in the forearm iodine bound to insulin during venous compression was lower (p = 0.06), and 10 minutes after removal of venous compression the forearm retention of labelled insulin was significantly lower (p < 0.0005) than in controls. After one month of metformin treatment, retention of labelled insulin significantly increased (p < 0.001) but was still significantly lower than in the controls (p < 0.001).

The in vivo kinetics of ¹²³ I-labelled insulin procedure allows the study of skeletal muscle metabolism provided venous compression is exerted. In type 2 diabetic patients a reduction of insulin transfer from capillary to tissue despite an increase in CFA, and a reduction of the time spent by insulin in the tissues contribute to insulin resistance. The latter disorder may be improved by metformin.

La filtration capillaire d'albumine (FCA) est souvent augmentée chez les patients diabétiques. Cependant, le transfert transcapillaire d'insuline est considéré comme une étape clé pour l'action de l'hormone. Le but était d'étudier, en recourant à une méthode non invasive, la cinétique in vivo de l'insuline humaine marquée à l'iode 123 dans le muscle squelettique chez des patients diabétiques de type 2 ayant une augmentation de FCA et d'évaluer l'effet de la metformine.

Dix diabétiques de type 2 et six sujets normaux (témoins) ont été explorés. Après injection intra-veineuse d'insuline marquée à l'iode 123, des échantillons veineux ont été prélevés pendant 75 min et la radioactivité a été comptée sur l'avant-bras controlatéral, par méthode externe avec une gamma caméra, avant, pendant et après compression veineuse. Les modifications dans le serum des pourcentages d'iode 123 lié et libre ont été suivies pendant l'ensemble du test, et au niveau de l'avant-bras l'iode lié à l'insuline a été estimé en multipliant la radioactivité comptée sur l'avant-bras par le pourcentage dans le serum d'iode lié au même moment.

Chez les patients diabétiques, sur l'avant-bras, l'augmentation maximale d'iode lié à l'insuline pendant la compression veineuse était réduite (p = 0,06), et 10 min après levée de la compression veineuse la rétention d'insuline marquée était significativement plus faible (p < 0,0005) que chez les témoins. Après un mois de traitement par metformine, la rétention d'insuline marquée était significativement augmentée (p < 0,001) mais toujours significativement plus basse que chez les témoins (p < 0,001).

La cinétique in vivo de l'insuline marquée à l'iode 123 permet d'étudier son métabolisme au niveau du muscle squelettique à condition d'utiliser la procédure de compression veineuse. Chez les diabétiques de type 2, une réduction du transfert d'insuline des capillaires vers les tissus malgré l'augmentation de la FCA, et une réduction du temps de séjour de l'insuline dans les tissus contribuent à l'insulinorésistance. Cette dernière anomalie peut être améliorée par la metformine.